阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素6(interleulin 6,IL-6)水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻,BALF中IL-4、IL-6水平下降(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低(P<0.05),与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠气道炎症及血清基质金属蛋白酶2和9水平的影响

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠血清中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9及气道炎症的影响。方法取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量、高剂量组,地塞米松组。采用卵清蛋白致敏激发哮喘。采用苏木精-伊红染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,光镜下计数支气管肺泡灌洗液中各炎性细胞,采用ELISA法检测血清MMP-2,MMP-9水平。结果光镜下发现,阳和平喘颗粒低、高剂量组及地塞米松组大鼠气道壁黏膜及周围肺组织炎性细胞浸润较模型组减少,气道上皮细胞增生较模型组明显减轻。与模型组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量及血清MMP-2和MMP-9水平明显降低(P0.05),而阳和平喘颗粒低剂量组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量以及血清MMP-2均无显著变化(P0.05)。结论阳和平喘颗粒抑制哮喘气道炎性反应与降低血清MMP-2、MMP-9水平有关。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用，探究其作用机制。方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组，每组10只。采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后，并予相应药物干预8周。阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色，光镜下观察气道杯状细胞；采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC（mucin 5AC, MUC5AC）的表达水平；采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）蛋白及其mRNA表达水平。结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌，未见明显杯状细胞增生；与模型组比较，阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平，以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达水平均显著降低 (P＜0.01)； 阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量，呈现明显的剂量依赖性 (P＜0.01)。结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌，机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平，抑制MUC5AC生成有关。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型，电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36），连续2周，检测大鼠肺功能，观察肺组织形态学变化，采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量，对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较，电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance，RL）显著降低（P<0.05），肺动态顺应性（lung dynamic compliance，Cdyn）显著升高（P<0.05），肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势，细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05），肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示，IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关，与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量，抑制肺组织炎性反应，这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）的作用机制。方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg），前列腺炎Ⅰ号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组。采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型。给药28 d后，观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化，以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低 （P＜0.05，或P<0.01）； 前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组( P <0.01)。结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度，抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的 观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠血清白细胞介素-23（interleukin-23, IL-23）和白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyridine, SASP）组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数（chief morphology damage index, CMDI）,光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数（tissue damage index, TDI）,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果 各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低（P<0.01）,血清IL-10水平较模型组显著升高（P<0.01）;益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组（P<0.05,或P<0.01）。结论 益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响，探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组，即正常组，模型组，芪地消渴方高、中、低剂量组，糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养，并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型，再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平；采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平，观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05），C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中、低剂量组，消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05），C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中剂量组，糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05)；芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG，升高血清中C-p水平，降低血清中TNF-α、IL-6水平，改善胰腺组织病理状态，改善胰岛素抵抗。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清白细胞介素-6水平和结肠组织β-防御素-2及其mRNA表达的影响

目的 探究艾灸天枢、上巨虚治疗腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome, D-IBS)的机制。方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组,每组10只。采用束缚加番泻叶煎剂灌胃的方法复制D-IBS模型。艾灸组大鼠每日艾灸双侧天枢、上巨虚20 min,连续7 d。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测大鼠结肠组织β-防御素-2（beta-defensin-2,BD-2）蛋白及其mRNA的相对表达水平。结果 艾灸能够显著降低D-IBS大鼠升高的血清IL-6水平和结肠组织BD-2蛋白及其mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 艾灸天枢、上巨虚治疗D-IBS的机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组：正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组，每组8只。用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型。模型复制后各组给予相应的治疗，治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）中干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）和IL-12含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化（P>0.05）；布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高（P<0.05），IL-2含量呈升高趋势（P>0.05），但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关。     

中药外敷对哮喘豚鼠肺组织IL-5基因表达的影响

目的:探讨中药循经敷贴治疗哮喘的作用机制。方法:采用Hutson法复制豚鼠模型,治疗组隔日诱喘后用中药敷贴30 m in,对照组隔日诱喘后采用9.0 g/L氯化钠注射液浸润纱布敷贴,比较记录诱喘潜伏期时间。两周后处死豚鼠,取肺组织,用半定量RT-PCR法比较IL-5 mRNA的表达。结果:中药循经敷贴能显著延长豚鼠诱喘潜伏期,下调哮喘豚鼠肺组织IL-5 mRNA的表达。结论:抑制炎性细胞因子IL-5 mRNA的表达可能是中药循经敷贴治疗哮喘的重要机制之一。     

阳和平喘颗粒治疗哮喘-慢性阻塞性肺 疾病重叠肾虚痰浊证临床观察

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘 慢性阻塞性肺疾病重叠（asthma chronic obstructive pulmonary disease overlap，ACO）肾虚痰浊证的临床疗效。方法 将40例ACO肾虚痰浊证患者，采用随机数字表法分为对照组和治疗组，每组20例。对照组给予常规西医治疗，治疗组在常规西医治疗的基础上，加用阳和平喘颗粒，疗程为14 d。治疗前后分别检测两组患者血清白细胞介素 2（interleukin 2，IL 2）、IL 13、免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）水平，以及呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）水平和肺功能。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后血清IL 2水平明显升高（P＜0.05），血清IL 13、IgE水平和FeNO水平明显降低（P＜0.05)，第1秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比（forced vital capacity ratio in one second，FEV1/FVC）明显升高（P＜0.05)；治疗组治疗后IL 2、FEV1、FVC、FEV1/FVC升高值和IL 13、IgE降低值明显大于对照组（P＜0.05)。结论 阳和平喘颗粒联合西医常规疗法治疗ACO肾虚痰浊证，可减轻炎症程度，降低气道高反应，改善患者肺功能。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

平喘宁对寒性哮喘大鼠PI3K/Akt信号通路相关信号分子表达的影响

目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组，每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏，并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后，平喘宁高、中、低剂量组（14.6、7.3、3.7 g/kg）和地塞米松组（0.4 mg/kg）、桂龙咳喘宁组（0.4 g/kg）按相应剂量灌胃治疗，正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织，用苏木素-伊红染色法检测病理变化，实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1，FKHR）、蛋白激酶C（protein kinase C，PKC） mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺组织管壁明显增厚，支气管结构明显紊乱，有炎症细胞浸润等现象；与模型组比较，药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较，模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）；与模型组比较，药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05），并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性，平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平，减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑，减轻炎症反应，改善哮喘症状。     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1，PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，清肾颗粒高、中、低剂量组，氯沙坦组，每组12只；除正常组外，剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型，各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃，模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠，取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与氯沙坦组比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；清肾颗粒各组之间比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达，这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

刺血拔罐联合蛇伤冲剂治疗蝮蛇咬伤临床观察

目的 观察刺血拔罐联合蛇伤冲剂治疗蛇咬伤患者的临床疗效。方法 采用随机数字表法将60例蛇咬伤患者分为对照组和观察组各30例，对照组给予西医基础治疗，观察组在对照组基础上加用刺血拔罐和内服蛇伤冲剂，评估患肢肿胀、疼痛消失时间并检测治疗前后血清超敏C反应蛋白（high-sensitive C-reactive protein，hs-CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。结果 观察组患者治疗后肿胀、疼痛症状的改善程度优于对照组（P<0.05）；与治疗前比较，两组治疗后hs-CRP、IL-6均显著降低（P<0.05）。两组治疗后hs-CRP降低值比较，差异无统计学意义（P>0.05），观察组IL-6降低值显著大于对照组（P<0.05）。结论 刺血拔罐联合蛇伤冲剂内服可以改善蛇咬伤后肿胀、疼痛的症状，降低血清hs-CRP、IL-6水平。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达，探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组，模型组，地塞米松组，桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后，光镜下观察肺组织病理形态学变化，采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平；采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1，ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象；与模型组比较，各治疗组炎性细胞浸润减少，气管上皮脱落减少，平滑肌增厚情况改善，气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较，模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）；而与模型组比较，平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05），尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较，模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）；而与模型组比较，药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应，延缓气道重塑。     

针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清IL-1和IL-6的影响

目的 观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清白细胞介素- 1（interleukin- 1, IL- 1）和白细胞介素- 6（interleukin- 6, IL- 6）含量的影响,探讨针刀疗法治疗腰椎间盘突出症根性神经痛的机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刀组,每组10只。采用非压迫性髓核突出模型,用热痛测试仪检测各组大鼠模型复制前后缩爪潜伏期;模型复制后第8天,采用双抗夹心ELISA法检测各组血清IL- 1、IL- 6含量。结果 与正常组和假手术组比较,模型组缩爪潜伏期差值显著升高（P<0.01）;与模型组比较,针刀组缩爪潜伏期差值显著降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组血清IL- 1、IL- 6含量明显增加（P<0.01）;与模型组比较,针刀组IL- 1、IL- 6含量明显减少（P<0.01）。针刀组大鼠神经根的髓鞘、轴突和雪旺细胞的病理变化较模型组明显减轻。结论 针刀疗法减轻腰椎间盘突出症根性神经痛的机制与其降低血清炎性细胞因子IL- 1和IL- 6有关。