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作者应用PGP9.5与抗S100抗体和高压消毒蒸锅抗原复活技术对4例婴幼儿猝死综合征(SIDS)和3例非心源性死亡对照婴儿心传导系统的神经组织总量进行免疫组化研究。结果:在正常婴儿心传导系统,PGP9.5与S100阳性的神经纤维里不均匀分布,以窦房结最多,房室结次之,希氏束最少;4例SIDS心传导系统的神经组织分布同对照组无明显差异。 相似文献
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心脏传导系统的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
心传导系统(CardiacConductingSystem,简称CCS)是由窦房结(Sino-atrialnede.SAN)、房室结(Atri。entricularnede,AVN)、房室束(Hisbundle,BB)、左右束支(RightandLeftbun-dlebranches,RBBand.l,BB)及其末梢等部分构成。其功能是产生并传导冲动,维持心脏收缩的正常节律,使心房肌和心室肌的收缩互相协调“’。80多年来,对CCS基础研究及其临床应用已取得一定进展,但由于其检查方法工作量巨大,难以普遍使用,故应用CCS病理形态学的知识来解决死因问题的报道不多。作者通过复习文献,对CCS取材方法,及其… 相似文献
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采用显微图像分析技术,定量观察35例人体心脏传导系统结细胞直径、结动脉管径及管壁厚度,探讨其与年龄变化的关系。结果显示:窦房结(SAN)动脉的血管内径较房室结、房室束供血动脉之内径粗大,反映出窦房结在心传导组织中地位显要;SAN动脉管壁菲薄,中层无完整环行平滑肌,组织构筑上提示SAN动脉对血压波动敏感;结细胞直径在40岁前随年龄增长而变大,40岁后则随年龄增长而逐渐缩小,与人体其它脏器生长发育的规律相一致。意味着年龄老化,心传导系统功能减退。 相似文献
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作者应用抗S100抗体,对10例正常心脏传导系统的神经进行了免疫组化研究。结果显示:S100阳性的神经组织在心脏传导系统内广泛分布,其含量以窦房结最多,房室结次之,希氏束和束支最少。该研究获得了正常人心脏传导系统神经组织分布的概貌,为进一步研究心脏传导系统神经组织病变与猝死的关系打下了基础。 相似文献
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230例汉人心传导系统间质年龄变化统计分析 总被引:2,自引:0,他引:2
采用HE染色、部分用Masson三色对照的半定量估算法,对230例中国汉人的心传导系统脂肪和纤维组织含量,分8个年龄组进行检测,按其含量不同分轻、中和重度三型,所得数据经统计学处理、分析,结果显示窦房结和房室束均在40岁以后随年龄增大而增多,房室结30岁出现脂肪组织,纤维组织则在60岁开始出现,从而划分出生理和病理范围。 相似文献
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青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨青壮年猝死综合征(SMDS)的死亡原因与心性猝死之间的关系,作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡(正常对照)三组共23例心脏标本进行H.E和HHF35免疫组化观察.结果:9例SMDS中,8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区,而H.E染色未发现明显梗死灶;冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染,呈广泛大面积分布;对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色.表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变,其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死. 相似文献
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冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。 相似文献
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目的检测皮肤切创愈合过程中α7nAChR的表达及其时间规律性变化。方法建立小鼠皮肤切创模型,应用免疫组织化学技术及Western blot方法检测切创后不同时间段皮肤中α7nAChR的表达。结果免疫组织化学结果显示,对照组α7nAChR表达于表皮、毛囊、皮脂腺、血管内皮及真皮中少数的成纤维细胞;伤后6~12h切创皮肤损伤区及周边区可见少量多核粒细胞和单核细胞表达α7nAChR,1~3d以单核细胞阳性表达为主,5~14d以成纤维细胞为主。α7nAChR阳性细胞率于伤后1d开始升高,伤后7d达最高峰,随后逐渐下降。经Western blot检测显示,对照组及各实验组均有α7nAChR阳性条带,其中伤后7d为α7nAChR表达高峰。结论α7nAChR在小鼠皮肤切创愈合过程中呈现一定的时序性变化。 相似文献
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大鼠脑挫伤后巢蛋白表达与脑挫伤经过时间的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察大鼠脑挫伤后不同时间内巢蛋白(nestin)蛋白表达的变化,探讨其与脑损伤经过时间的关系。方法利用自由落体撞击大鼠脑挫伤模型,在脑挫伤后不同时间(0.5,6,12h和1,3,7,14,28d)观察nestin蛋白在伤侧皮质、海马齿状回及胼胝体表达情况。结果伤后0.5h伤侧皮质、海马齿状回及胼胝体nestin阳性细胞表达开始增强,7d达高峰,以后逐渐下降,28d伤侧皮质、海马齿状回恢复至正常组水平,伤侧胼胝体在伤后28d仍有弱表达。结论nestin免疫组化染色可以作为法医学推断早期脑损伤时间的指标之一;nestin可作为判断脑损伤是否存在及区分生前和死后脑损伤的标志。 相似文献
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目的探讨蛋白激酶C(PKC)与青壮年猝死综合征之间的关系。方法取30例青壮年猝死综合征、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对PKC分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌细胞PKC平均灰度值及面积代数和显著高于正常对照组(P〈0.05);其中青壮年猝死者窦房结中的PKC平均灰度值大于房室结(P〈0.05)。结论PKC作为体液调节的途径之一,参与青壮年猝死发病过程,并起到保护性作用。PKC可以作为诊断青壮年猝死的一项参考指标。 相似文献
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目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱδ(calcium-calmodulin dependent protein kinaseⅡδ,CaMKⅡδ)在脑损伤后皮质中不同时段的表达变化。方法建立大鼠脑外伤模型,通过Western印迹法和免疫组织化学染色法检测损伤区周围皮质CaMKⅡδ的表达变化。结果 Western印迹法显示,CaMKⅡδ在正常皮质中有表达,损伤后表达上调,在损伤3d达到高峰,并随着损伤时间延长逐渐恢复到正常水平。免疫组织化学结果与Western印迹法结果一致。结论 CaMKⅡδ在脑组织损伤灶及其周围呈现先增高后降低的表达变化,为法医学推断脑外伤后损伤经过时间提供了新的参考指标。 相似文献
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目的研究慢性乙醇中毒引起小鼠脑神经细胞Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R1)表达的变化。方法 40只小鼠随机分为90d、180d组,各组再分为正常对照组、10%、20%、30%乙醇组,每组5只,乙醇组给予相应浓度乙醇饮用至相应时间;取各组小鼠脑组织,分别采用免疫组化和Western blot方法检测脑皮质神经细胞IP3R1表达的变化;SPSS 13.0软件对实验数据进行单因素方差分析。结果正常IP3R1免疫组化染色物分布于神经细胞胞浆内。90d组随乙醇浓度的增加,IP3R1免疫组化阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著(P〈0.05);180d组中10%、20%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率逐步增加,组间比较,差异显著(P〈0.05),而30%乙醇组阳性细胞数和阳性细胞率反而减少,且低于90d组的相同浓度组(P〈0.05)。Western blot与免疫组化检测结果基本一致。结论慢性乙醇中毒可引起小鼠大脑皮质神经细胞IP3R1表达增加,而高浓度(30%)、长时间(180d)乙醇使IP3R1表达降低,可能与神经细胞变性、坏死、数目减少有关。 相似文献
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目的研究大鼠急性心功能障碍时心肌组织中脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的表达变化,探讨BNP在急性心功能障碍的法医学诊断中的应用价值。方法建立大鼠急性心功能障碍模型,运用免疫组织化学、Western印迹法、实时RT-PCR等技术检测心功能障碍过程中心肌组织BNP蛋白和BNP mRNA的表达变化。结果随心功能障碍持续时间增加,免疫阳性着色不断增强。1~2h主要表现为弱阳性,4~6h心肌细胞主要表现为阳性,10~12h大鼠心肌细胞表现为强阳性。Western印迹法和实时RT-PCR结果均显示,随心功能障碍持续时间增加,BNP明显升高,而且心功能障碍1h即能观察到BNP mRNA显著升高。结论检测心肌组织中BNP蛋白及BNP mRNA的表达能为法医病理学工作者客观评价心功能状态提供一种新的途径。 相似文献
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人脑挫伤后bFGF和COX2免疫组化染色观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察人脑损伤后bFGF和COX2的动态变化规律 ,建立推断脑挫伤经过时间新方法。方法 应用免疫组织化学染色和图像分析技术 ,对 3 5例重度颅脑损伤案例的脑挫伤灶周边区bFGF和COX2的表达进行观察检测。结果 bFGF阳性细胞在即刻死亡组表达强度最大 ,伤后 12h急剧下降 (P <0 0 1) ,以后逐渐缓慢下降 ;COX2阳性细胞表达于伤后 12h急剧升高 (P <0 0 1) ,伤后 1d达峰值 ,以后逐渐下降 ,在伤后 11d消失。结论 bFGF和COX2的免疫组织化学染色可作为推断人脑挫伤经过时间的参考指标。 相似文献