羊皮纸心猝死1例

1案例资料赵某,女,30岁。某日下午,在家中与丈夫发生争执时突然倒地死亡。死后24h尸检,右眼睑见一长0.5cm挫裂创,左鼻腔见血迹附着,上唇粘膜小片状破损,其余体表未见损伤。解剖见心脏略大于死者右拳,质地较软,心外膜见少量出血点,右心外膜见大量脂肪组织,右心室壁厚0.2cm,左心室壁厚1.0cm,各瓣膜未见狭窄、异常,冠状动脉通畅。镜检见右心室壁脂肪组织由心外膜向心内膜条状生长,部分区域接近心内膜,可见心肌纤维被浸润的脂肪组织所替代(照片1),局部区域心肌纤维被脂肪组织分割成岛状,心肌纤维间偶见淋巴细胞浸润,左心室壁及室间隔脂肪组织增生较轻,其他各脏器呈淤血、水肿改变。胃、胃内容物及肝组织中未检出常见毒物。2讨论羊皮纸心亦称致心律失常性右室心肌病(ARVC),因其病变广泛时右心室壁菲薄如纸而得名。ARVC是以右心室心肌被脂肪或纤维脂肪组织进行性替代为特征的一种原因尚不明确的心肌病。1995年世界卫生组织(WHO)和国际心肌病学协会(ISFC),首次按照病理改变将ARVC作为与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列的原发性心肌病,认为是青壮年猝死的重要原因之一[1]。该病的临床诊断方法有心电图、超声心动...     

急性应激性心肌病的实验病理学研究

用实验的方法造成大白鼠急性应激性心肌病，观察其病理形态的变化，显示心肌收缩带变和HBFP染色缺血性改变，GBHA染色显示心肌细胞内钙离子沉着增多，认为这些方法对应激性心肌病和早期心肌缺血性损害的诊断有重要参考价值。     

家兔心肌波浪状变的光镜、电镜及勒死后复苏的心、脑病变观察

本文通过勒、打击、电击、空气栓塞等家兔实验均可见心肌波浪状变(简称波变)及人心肌波变的光镜、电镜(EM)观察结果:1 波变处肌节Ⅰ带拉长,Z带处扭曲,肌纤维粗细不等:心肌断裂最早发生于肌节Z带的细肌丝。2 轻——中度波变是可复的;重度波变——肌丝断裂是不可复的,是心肌坏死的表现形式。3 心肌波变是对暴力强烈刺激而发生的强烈收缩,又可能与冠状动脉痉挛引起缺氧有关。4 兔勒死复苏后心、脑病理改变,对防治复苏病人留下的后遗症有一定参考价值。     

隐匿性心肌病变病理形态学观察

取50例冠心病猝死心脏标本,用酸性复红固绿染色法(AFF)证实,其心肌均存在不同程度早期病变,主要改变为嗜伊红性增强,心肌波浪变性,肌丝减少,肌纤维肿胀,用AFF染色后,在肌浆中存在紫红色粗颗粒状或斑块状沉积物,间质水肿,微血管充血,有微栓形成,该病变称为心肌隐匿性病变。     

心肌病猝死者心肌连接蛋白43的免疫组化染色观察

目的探讨心肌病猝死者心肌连接蛋白43(Cx43)染色变化及其与猝死的关系。方法运用免疫组化和图像分析技术,分2组(A和B组)检测20例心肌病猝死者心室肌的Cx43染色情况;并与14例非心肌病猝死者(C组)的检测结果对照。结果扩张型心肌病(DCM)猝死组(A组,11例)心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色斑点大小不等、深浅不一、分布不均,有的呈散在颗粒状;其它类型的心肌病猝死组(B组,9例)亦见类似变化;非心肌病猝死的对照组(C组,14例)未见明显变化。定量检测并经统计分析发现,Cx43蛋白染色阳性的面积,A组与B组和C组的差异有非常显著性意义(P<0.01),B组与C组的差异无显著性意义(P>0.05);而平均光密度各组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。结论心肌病猝死者心肌Cx43免疫组化染色明显减弱,尤以扩张型心肌病明显;心肌病猝死者心肌Cx43变化可能与其猝死有一定关系。     

自发性心脏破裂死亡法医学分析3例

1案例资料 案例1 吴某,男,46岁,某年4月7日上午因纠纷与人推搡抱打后被旁人拉开后回家,2小时后感头晕不适出冷汗,送医院途中死亡。尸检见心包腔积满血液和凝血块,左心室侧壁有2处破裂口,心脏重400g,心室肌切面可见数处陈旧性梗死灶,冠状动脉左前降支、左旋支及右冠状动脉粥样硬化伴钙化,管腔狭窄达50%～75%。镜检见：心肌肥大,部分心肌细胞萎缩变性,纤维结缔组织增生,     

电击后心脏损伤的实验研究

将电击器电路连接家兔左前肢和右后肢，用200v5mA交流电定时电击，制造电击死和电击伤时心脏损伤的动物模型。结果显示：电击死前ECG出现室颤波，光镜下心肌纤维广泛断裂，间质出血，小血管周围水肿．心肌灶性坏死，心房心肌坏死累及心内膜时有微小附壁血栓形成；房室结细胞核空泡变，胞浆深嗜伊红性；电镜下心肌纤维闰盘撕裂；心肌Ⅰ带消失，肌节缩短，超收缩带（Hypercontractionbands）形成，或Ⅰ带扩大，肌节拉长，Z线移位；肌原纤维溶解等。电击伤动物出现心肌散在性坏死灶内炎性浸润，灶性心内膜炎，小冠状动脉狭窄或闭塞。传导系统炎性浸润。本实验对电击死的法医学鉴定和非致死性电击伤心脏并发症的诊断提供病理学基础。     

致心律失常性右室心肌病研究进展

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种新命名的原发性心肌病,其病因和发病机制至今未明。过去研究报道的病因发病机制有炎症、免疫、退行性变及个体发育不良等几种学说,但新近越来越多的研究表明其与凋亡和基因突变有关。ARVC以青壮年男性多见,多有家庭病史和遗传倾向,属常染色体显性遗传,是年轻人较常见的猝死原因之一。心脏病变的特征是右心室心肌局灶性或大片被脂肪和纤维脂肪组织所取代,正常心肌被分隔成岛状或块状,散在分布于纤维脂肪组织间,右心室壁变薄、右心室腔扩张。鉴别诊断主要是扩张型心肌病和脂肪心等。尸检时除应全面系统地解剖外,心脏需多部位,特别是右心室取材做病理切片检查。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达

目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究。结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P<0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P<0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并最终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病。     

Photoshop软件在法医学鉴定冠脉狭窄中的应用

<正>冠心病猝死(sudden coronary death,SCD)在法医学鉴定中经常遇到,其发生率在猝死案例中约占40%～60%,其中男性明显多于女性,比例约为3～5∶1,男性以30～49岁者居多,女性年龄则较男性晚[1]。SCD的鉴定需要对冠状动脉(以下简称冠脉)狭窄程度进行判断,冠脉狭窄程度以管腔面积的缩小程度来度量,一般分为4级,Ⅰ级为管腔面积缩小1%     

26例冠状动脉肌桥法医病理学研究

人或某些动物冠状动脉主干某一段有时穿行于心肌纤维中,这段被心肌纤维覆盖的血管称壁冠状动脉(muralcoronaryartery,MC),而被覆血管的心肌束称为冠状动脉肌桥(myocardialbridge,MB),冠状动脉肌桥影响心脏的血液动力学,可导致胸痛、心率失常,甚至猝死等[1-4],有关冠状动脉肌桥病理学的研究报道较少,本文对我们尸检中的26例冠状动脉肌桥进行法医病理学研究报道。1资料与方法资料来源于我院1988年1月～2001年12月尸检档案中750例死亡案例,其中冠状动脉肌桥26例,每一案例均有完整的临床资料及案情资料,进行了系统尸检,每例尸检均在死后24小时…     

柯萨奇病毒和腺病毒受体在VMC和DCM猝死者心肌组织中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)和扩张性心肌病(DCM)的发病机制及相互关系。方法应用改良免疫组化技术检测病毒性心肌炎(28例)、扩张性心肌病(31例)和对照组19例。结果CAR阳性表达为棕色,主要表达于心肌细胞膜。在VMC心肌中均检测到较高水平的CAR表达(免疫组化面积积分为4.3975±0.0365);DCM组26例心肌组织中有较高水平的CAR表达(4.2064±0.0526),有5例几乎无表达(0.0723±0.0014),对照组心肌中几乎未检测到CAR的表达(0.0731±0.0362),VMC组及DCM组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论VMC和DCM心肌组织中CAR表达明显高于对照组,提示VMC和DCM的发病都有病毒感染的参与,两者可能来自同一个病因。     

冠心病猝死的病理学研究——附128例尸检分析

本文报道128例冠心病猝死的法医病理学研究结果。其中冠脉病变4级63例,3级26例,2级29例。3级以上病变者斑块分布多较广泛。各支病变中以左前降支最常见。并发新鲜血栓形成者18例,斑块内出血17例,急性心肌梗死仅2例。36例冠脉斑块有炎性细胞浸润。56例见心肌间质纤维化或小灶疤痕形成。指出虽然我国冠心病发病率较低,但仍是猝死最常见的原因,尤以中壮年男性多见;多数病例无明显诱因而于睡眠中猝死。对冠心病猝死发生的特点、冠脉和心肌病变及病理诊断等进行了分析讨论。     

CT在脊柱损伤中的法医鉴定价值

从法医学角度探讨CT在脊柱损伤中的应用价值的资料报道不多。作者整理了1992年11月至1997年2月收治的100例脊柱损伤病人的病历，现分析报道如下。临床资料本组100例病人，男88例，女12例；年龄最小者18岁，最大者70岁。外伤类型木棒、铁棍打伤12例，扭伤18例，坠落伤15例，车辆撞伤55例。受伤部位颈椎8例，胸椎5例，胸腰段79例，腰椎8例。X线结果100例均有椎体压缩和变窄改变。X线报告为椎体压缩性骨折98例，椎体楔形变2例。CT结果颈椎新鲜骨折7例，陈旧性压缩性骨折1例；胸椎新鲜骨折5例；胸腰段新鲜骨折60例，陈旧性压缩性骨折10例，生…     

原发性单纯型脑干损伤法医学鉴定分析4例

在法医学实践中原发性单纯型脑干损伤(primary simple brain stem injury,PSBSI)由于死亡迅速、损伤病灶轻微、隐匿,常引发死因鉴定困难或争议.本文对4例PSBSI的案例进行分析,以期为相关鉴定提供借鉴. 1 案例资料 例1 胡某,男,79岁,被中型客车迎面撞击,当即倒地死亡.尸体解剖检验:左顶部头皮片状擦挫伤;颅骨无骨折,蛛网膜下腔无出血,大脑、小脑未见出血,脑干各切面肉眼未见明显出血病灶.病理学检验:大脑、小脑、颈髓等未见异常,桥脑、延脑内见灶性、裂隙状出血,局部轴索肿胀.左冠状动脉前降支粥样硬化,管腔狭窄Ⅰ～Ⅱ级,余各脏器未见异常.     

心肌梗塞死亡法医学分析3例

正1案例资料案例1某男,66岁。某年7月16日因纠纷与人撕扯被劝阻拉开后,突然倒地死亡。尸表检验:前额部有1条状表皮剥脱,前胸可见皮下出血。解剖检验:心重323g。左心室壁厚1.5cm,右心室壁厚0.6cm,三尖瓣周径11.0cm,肺动脉瓣周径8.8cm,二尖瓣周径11.0cm,主动脉瓣周径8.2cm,左右冠状动脉管腔Ⅳ级狭窄。组织病理学检验:左、右冠状动脉粥样硬化,伴钙化,管腔狭窄Ⅳ级;室间隔、左心室后     

小冠状动脉疾病合并冠状动脉畸形尸检1例

1案例某男，26岁，干部，某日上午被发现死于床上，现场勘验未发现异常情况。尸检：死者面、唇紫绀，体表无损伤。心脏重350g，心腔轻度扩张，左心室厚1.3cm，右心室厚0.3cm．心瓣膜未见异常；左、右冠状动脉开口处高出主动脉瓣缘0．3cm；右冠状动脉旁有一副冠状动脉；冠状动脉右优势型分布；窦房结动脉起始段外径0.05cm，结动脉来自右冠状动脉;冠状动脉主支未见粥样硬化斑。显微镜下见多处心肌壁内小冠状动脉壁纤维性增厚，管腔狭窄；心肌细胞浊肿、波状变性及嗜酸变性；部分心肌萎缩、肥大及间质纤维化；窦房结内肌细胞减少及脂肪浸润。肺…     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

PTEN在冠心病心肌组织中的表达

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者心肌组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达,探讨PTEN的表达与冠心病发生发展的相关性。方法选取经病理学确诊为冠心病死亡案例16例作为冠心病组,非心肌病变死亡案例19例作为对照组,采用免疫组织化学以及实时荧光定量PCR法检测心肌组织中PTEN蛋白及其m RNA的表达。结果冠心病组PTEN蛋白的表达量低于对照组(P0.05);与对照组相比,冠心病组PTEN m RNA表达的差异无统计学意义(P0.05)。结论 PTEN可能与冠心病的发生发展有关。