诱导型腹水综合征肉鸡心肌的病理变化与增殖

为探索诱导型腹水综合征肉鸡心脏的病理变化与心肌细胞增殖之间的关系,将20日龄白羽肉鸡分成对照组(静脉注射肝素钠生理盐水,n=30)和试验组(静脉注射含纤维素微粒的肝素钠生理盐水,n=90)。自注射纤维素微粒后,记录腹水综合征(AS)发病率,并于肉鸡42日龄时取样,测定右心室重量与全心室重量之比(mrv/mtv)、红细胞压积(PCV)以及血清中谷草转氨酶(AST)活性浓度和肌酸激酶(CK)活性浓度;右心室组织常规苏木精—伊红染色,并运用实时荧光定量PCR测定右心室组织PCNA和Ki-67的表达量。结果,与对照组相比,试验组肉鸡AS发病率、mrv/mtv值、PCV及血清中AST活性浓度和CK活性浓度显著增高(P0.01);试验组肉鸡的右心室明显扩张,心肌细胞出现水肿现象,但PCNA和Ki-67的m RNA表达量无明显变化。上述结果表明,诱导型腹水综合征肉鸡心脏产生了严重的病理变化,但心肌所产生的这种病变与细胞的增殖无关。     

血管内皮生长因子在肉鸡腹水综合征形成中的作用

为探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肉鸡腹水综合征(AS)形成中的作用,对7 只发生AS的肉鸡和7只健康肉鸡,用HE染色和Weigert间苯二酚复红染色,观察2 组肉鸡肺组织的病理变化及肺血管重构;用免疫组化法和图像分析技术测定肺组织中VEGF的表达。结果表明,AS组肉鸡肺房中有大量浆液性渗出物,呼吸毛细管中也可见浆液性渗出物和白细胞浸润;AS组肉鸡的90~200μm肺小动脉管壁面积与血管总面积之百分比及中膜厚度占外径的百分比均显著(P<0.05)高于健康组;AS组肉鸡的呼吸毛细管及肺房中VEGF面密度显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于健康组。表明,VEGF在肺组织中的过度表达可能是肉鸡AS发生和发展的重要介导因素之一。     

真武汤对肉鸡腹水综合征的预防效果

选用肉仔鸡256只,随机分成正常对照、腹水征对照、真武汤预防和维生素C E预防4个组,研究了真武汤对肉鸡腹水综合征的预防效果。结果显示,真武汤预防组和正常对照组腹水发病率极显著低于腹水征对照组(P<0.01),真武汤预防组腹水发病率显著低于腹水征对照组(P<0.05);腹水征对照组AHI极显著高于正常对照组(P<0.01),显著高于真武汤预防组(P<0.05);腹水征对照组PCV、RBC和Hb均显著高于真武汤预防组和正常对照组(P<0.05);真武汤预防组血浆、心、肝和肺组织中SOD活性显著高于腹水征对照组(P<0.05),同时真武汤预防组血浆、心、肝和肺组织中的MDA含量显著低于腹水征对照组(P<0.05)。结果表明,饮水中加真武汤口服液,能提高机体抗氧化能力,改善血液组织中的理化参数,提高机体抗冷应激能力,降低AS的发病率。     

不同海拔地区藏獒肺组织结构及肺动脉血管壁的比较观察

通过光镜观察及形态学测量方法对青海省果洛藏族自治州达日县(海拔4 000 m左右)及甘肃省兰州地区各5只藏獒肺的组织结构和肺动脉血管壁的特性进行了研究.结果表明,藏獒肺胸膜较厚,其中富含大量胶原纤维和弹性纤维;支气管、细支气管管壁较厚,固有层与外膜有较多弹性纤维;肺呼吸部肺泡管的数量多,每支呼吸性细支气管分出多条肺泡管,肺泡管宽大;许多肺泡常呈现萎陷的小囊,分布在肺泡管周围;肺泡隔内毛细血管丰富,并呈扩张状态,管腔内红细胞数量较多.动脉血管壁测量结果显示,不同海拔地区藏獒肺小动脉中膜肌层厚度与血管外径的百分率差异不显著(P>0.05),但高于牦牛和驼马.     

成年牦牛肺动脉的显微结构观察

通过HE和Verhoeffe's Van Gession染色法观察了成年牦牛肺动脉的组织结构,并用Image-Pro Express软件测算肺动脉中膜肌层的厚度,分析了肺动脉结构特性与高原低氧适应性的关系.结果表明,肺动脉的血管分支多数内、外弹性膜清楚;中膜和外膜的结构因管径不同而有差异,管径较大的血管中膜平滑肌和弹性纤维分布较多,外膜胶原纤维含量多,管径较小的血管中膜平滑肌和弹性纤维分布较少,外膜胶原纤维含量较少.肺动脉平滑肌含量丰富,直径17μm的血管中仍有平滑肌.肺动脉的性质多为肌性动脉和弹性动脉,伴行的多为终末细支气管以上的分支.肺动脉中膜肌层占血管外径的百分率(MT)变化幅度很大(1.89%～39.47%),其平均值为12.66%.证实成年牦牛的肺动脉富含平滑肌,即平滑肌相对增生变厚,低氧环境对牦牛肺有影响,肺动脉中膜肌层的少量增厚是对低氧的一种适应性结构.     

维拉帕米对低温诱发腹水综合征病鸡右心功能的影响

300只15日龄商品肉仔鸡随机分为常温组、低温组和维拉帕米组,以研究L型电压依赖性钙通道拮抗剂维拉帕米对腹水综合征病鸡右心功能的影响。结果,与低温组相比,维拉帕米可显著降低肉鸡腹水综合征的发生率;维拉帕米组肉鸡腹水心脏指数分别在29、36、43和50日龄时显著或极显著降低;右心室收缩压在36和43日龄时极显著降低,右心室舒张压在36和43日龄时也显著或极显著下降;右心室内压最大变化速率在43日龄时极显著升高。结果表明,维拉帕米可显著降低肉鸡腹水和右心肥大的发生,能有效维护右心功能。     

维拉帕米对高盐诱发肉鸡腹水综合征的预防作用

将150只8日龄商品代AA雄性肉仔鸡随机分为对照组、高盐组(饮水中添加3.0 g/L氯化钠)和高盐维拉帕米组(饮水中添加3.0 g/L氯化钠及0.1 g/L维拉帕米)。分别于15、22、29、36、43、50日龄测定各组鸡肺动脉压(PAP)、红细胞比容(PCV)和腹水心脏指数(AHI),并统计腹水发生率。结果显示,50日龄时,高盐组腹水发生率极显著高于对照组和高盐维拉帕米组;15日龄时,高盐组和高盐维拉帕米组PAP极显著高于对照组,36、43、50日龄时,高盐组PAP显著或极显著高于对照组和高盐维拉帕米组;整个试验期间,高盐组PCV显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组;29至50日龄,高盐组AHI显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组。表明,维拉帕米对高盐诱发的肺动脉高压、右心肥大和PCV的升高有抑制作用,能够降低腹水发生率,有效预防高盐诱发的肉鸡腹水综合征。     

高铜对肉鸡心肌细胞线粒体自噬的影响

为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组),并于49日龄进行心脏采集,实时荧光定量PCR检测肉鸡心肌细胞中线粒体自噬相关基因PIN K 1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ、p62和NIX的mRNA转录水平,免疫印迹和免疫组织化学技术分别检测蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I的表达与LC3-Ⅱ的定位。结果显示,高铜可显著上调线粒体自噬相关基因PINK1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ和NIX的mRNA转录水平(P0.05),但p62的mRNA转录水平变化不显著(P0.05),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I也显著升高(P0.05),且由免疫组织化学结果可看出肉鸡心肌细胞中LC3-Ⅱ的棕色阳性颗粒增加(P0.05)。上述结果表明,高铜可诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬。     

鹅胰岛素样生长因子-Ⅰ基因的克隆及其mRNA在组织中的表达量变化

利用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)克隆了黑龙江籽鹅IGF-Ⅰ基因,并检测了生长期间该基因mRNA在各组织中的表达量变化。结果表明,鹅IGF-Ⅰ基因与鸡、鸭IGF-Ⅰ基因的同源性分别为97.6%、99.3%;鹅肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达水平在30日龄和60日龄较高,而30日龄的表达量极显著高于22、28日龄鹅胚和1日龄籽鹅,显著高于10日龄雏鹅;30日龄雏鹅IGF-ⅠmRNA在肝、卵巢、胸肌、肺、脾、腿肌、垂体、肌胃、肾、心等组织中都有表达,其中肝、卵巢、胸肌、肺的表达量较高。     

黄羽肉鸡胰蛋白酶原的原核表达及其在体内分布的研究

本试验对胰蛋白酶原(trypsinogen,TRY)进行原核表达并对其诱导条件、纯化条件进行优化,将纯化后的目的蛋白免疫新西兰白兔,制备兔抗TRY多克隆抗体。利用免疫组织化学法、PCR技术和荧光定量PCR技术分析TRY在不同日龄雌雄黄羽肉鸡体内的分布情况。结果显示,诱导表达重组蛋白的最佳诱导条件为37℃200 r/min,0.8 mmol/L IPTG,诱导时间为24 h;亲和层析法纯化蛋白以160 mmol/L的咪唑洗脱效果最好;TRY基因在黄羽肉鸡体内的组织分布具有广泛性,但雌雄黄羽肉鸡各组织的TRY表达量存在差异;TRY基因从1日龄即随着黄羽肉鸡的生长发育表达量也随之增加,在14日龄时,其表达量极显著提高;胰腺组织TRY基因具有性别差异性,在14、35和56日龄,雄性黄羽肉鸡的表达量高于雌性的表达量,差异显著(P0.05)。上述研究结果可为进一步研究肉鸡胰蛋白酶原结构与功能、肠道消化功能的早期发育过程提供参考。     

内皮素受体拮抗剂BQ123对蛋用鸡肺血流动力学的影响

给 5 0日龄蛋用鸡经翼静脉注射内皮素 1(endothelin 1,ET 1)ETA受体 (ET 1的选择性受体 )的特异性拮抗剂BQ12 3,采用右心导管法通过生理多导仪测定蛋用鸡肺动脉收缩压和舒张压。结果显示 ,ETA受体拮抗剂BQ12 3能够使蛋用鸡肺动脉收缩压和舒张压明显下降 ,而注射相同容量生理盐水的蛋用鸡肺动脉压没有显著变化 (P≥ 0 .0 5 ) ,而且BQ12 3高剂量 (2 .0 μg/kg)对肺动脉收缩压和舒张压的影响比低剂量 (0 .4 μg/kg)的影响大。试验结果说明 ,ETA受体的特异性拮抗剂BQ12 3能不同程度地降低肺动脉收缩压和舒张压 ,推测ET 1是维持蛋用鸡正常肺动脉压的基本条件之一 ;若ET 1和ETA受体发生变化 ,阻断其生物学作用 ,就能改善蛋用鸡肺血流动力学     

高铜诱导肉鸡肌胃和腺胃发生自噬与凋亡

为了探讨高铜对肉鸡肌胃和腺胃发生自噬与凋亡的影响,本试验选用240羽1日龄AA白羽肉鸡作为试验动物,并随机分为4组,分别饲喂含铜11 mg/kg(对照组)、110 mg/kg(高铜Ⅰ组)、220 mg/kg(高铜Ⅱ组)和330 mg/kg(高铜Ⅲ组)的日粮,并于49日龄采集肌胃和腺胃,制作组织切片观察组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测自噬和凋亡相关基因的mRNA表达,免疫印迹检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Caspase3的蛋白表达。结果显示,高铜可引起肌胃中肌纤维稀疏,腺胃中的腺细胞发生脱落以及空泡变性。另外,高铜可显著上调肌胃和腺胃中自噬相关基因Beclin1、Atg5、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和凋亡相关基因Bax、Bak1、p53、Cyt C和Caspase3的表达,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Caspase3的蛋白表达水平也显著升高,而mTOR和Bcl2的mRNA转录水平则显著下调。此外,腺胃和肌胃中p62的mRNA转录水平呈现先降低后升高的趋势。结果表明,高铜可诱导肉鸡的肌胃和腺胃发生自噬和凋亡。     

镉暴露对鸡血管金属硫蛋白的影响

采用RT-PCR技术检测了镉暴露的未性成熟母鸡的主动脉和前腔静脉组织的金属硫蛋白mRNA(MT mRNA),采用原子吸收分光光度法测定了MT与镉的含量.结果表明,与对照组比较,血管镉含量随着镉剂量的加大,时间的延长而增加;低剂量组主动脉、前腔静脉MT mRNA极显著表达并随时间的延长而增加,高剂量组主动脉MT mRNA表达量下降、前腔静脉升高;镉低剂量暴露组血管MT含量明显增加,而高剂量组则呈降低的趋势.证实,镉对MT的诱导表达不仅具有时间依赖性,而且具有组织、剂量依赖性.     

扎鲁司特对低温诱发肺动脉高压肉鸡右心功能的影响

将 6 0只雄性艾维茵商品代肉鸡常规育雏免疫 ,17日龄时随机分为 3组 :常温对照组 (常温组 )、低温模型组 (低温组 )和低温扎鲁司特组 (扎鲁司特组 )。各组于处理后第 14d(31日龄 )和第 2 1d(38日龄 )分别用右心导管法测定右心室压、右心室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和腹水心脏指数 (AHI)。结果 ,31日龄时 ,扎鲁司特组右心室收缩压显著 (P <0 .0 5 )或极显著 (P <0 .0 1)高于低温组和常温组 ,但右心室舒张压无显著变化 ;其±dp/dtmax显著高于低温组 (P <0 .0 5 ) ;其AHI也显著高于常温组和低温组 (P <0 .0 5 )。 38日龄时 ,扎鲁司特组右心室收缩压显著低于低温组 (P <0 .0 5 ) ,但其右心室舒张压显著高于常温组 ,低温组与常温组无显著性差异 ;其±dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 5 ) ;此时 ,其AHI仍最高 ,显著高于常温组 ,而低温组与常温组无显著性差异。表明 ,长期应用扎鲁司特可使肺动脉高压肉鸡右心功能降低 ,促使肉鸡低温诱发肺动脉高压的发生     

肉用鸡腹水综合征腹水成分分析

肉用鸡腹水综合征 (Ａｓｃｉｔｅｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｂｒｏｉｌｅｒｓ ,ＡＳＢ ,简称腹水征 )是一种对肉用鸡危害极大的疾病 ,由于诱发该病的因素很多 ,至今对其发病机理仍不完全明确。最近我们对某鸡场患腹水征死亡的艾维茵肉鸡的腹水进行了部分生化指标检验分析。这对进一步探讨鸡腹水征的发病机理有一定意义。1　材料与方法1.1　样本采集　发生腹水征的商品代艾维茵肉鸡 4只 ,体重分别为 490、5 10、62 0和 75 0 ｇ ,用灭菌注射器分别采得腹水 5 10ｍＬ。标本均为淡黄色液体 ,按鸡体重由高到低的顺序依次编为14号。1.2　检测项目及检…     

不同发育期大通牦牛组织线粒体COX基因的分析

采用绝对定量荧光PCR(Real-Time PCR),对妊娠4月、出生1日、1月、3月和6月龄不同发育期的青海大通牦牛组织中线粒体COX-Ⅰ及COX-Ⅱ的mRNA表达量进行分析。结果显示,不同发育期牦牛大脑、心肌、骨骼肌、肝组织线粒体COX-ⅡmRNA表达量均高于COX-ⅠmRNA表达量;COX-ⅡmRNA表达量与COX-Ⅰ相比较稳定。妊娠4月龄大脑组织线粒体COX-Ⅰ、ⅡmRNA表达量均显著高于其他年龄组(P0.05);1日龄心肌组织线粒体COX-Ⅰ、ⅡmRNA表达量均显著高于其他年龄组(P0.05);1月龄骨骼肌组织线粒体COX-Ⅰ、ⅡmRNA表达量均显著高于其他年龄组(P0.05);6月龄肝组织线粒体COX-ⅠmRNA表达量最高,差异显著(P0.05);而肝组织线粒体中COX-ⅡmRNA表达量在各个年龄段差异不显著(P0.05)。结果表明,大通牦牛生长发育阶段妊娠4月龄胎儿大脑组织、出生1日龄心肌组织及1月龄骨骼肌组织COX亚基mRNA转录水平均表现为上调表达,这与组织器官处于快速发育阶段及与其发挥重要的功能有直接关系。     

三氧化二砷对肉鸡原代肝细胞氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶基因表达的影响

为探究三氧化二砷(As_2O_3)对肉鸡原代肝细胞氧化应激和甲硫氨酸亚砜还原酶Msrs基因(MsrA、MsrB_1、MsrB_3)mRNA水平表达的影响,本研究将肉鸡原代肝细胞培养36 h后,随机将其分为对照组(0 mol/L As_2O_3)、低剂量组(0.5 mol/L As_2O_3)、中剂量组(1.0 mol/L As_2O_3、2.0 mol/L As_2O_3)、高剂量组(4.0 mol/L As_2O_3)、N-乙酰半胱氨酸组(1.0 mmol/L NAC)、合并应用NAC组(4.0 mol/L As_2O_3+1.0 mmol/L NAC),继续培养24 h后检测其抗氧化指标和Msrs基因mRNA水平的表达变化。结果显示:谷胱甘肽(GSH)含量在中剂量组、NAC组和合并应用NAC组显著升高(P0.05);过氧化氢酶(CAT)含量在高剂量组显著升高(P0.05);丙二醛(MDA)含量在低、中、高剂量组显著升高(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活性在低、中剂量组和合并应用NAC组显著升高(P0.05),但在高剂量组显著降低(P0.05)。除了NAC组,其余各组Msrs基因mRNA的表达水平均显著降低(P0.05)。合并应用NAC组与高剂量组相比,GSH含量、SOD活性显著升高(P0.05),CAT、MDA含量极显著降低(P0.01)。结果表明:高剂量As_2O_3可以导致原代肉鸡肝细胞氧化损伤,同时Msrs基因mRNA水平的表达有所降低,提示Msrs基因可能在As_2O_3引起的肝细胞氧化损伤修复中起重要作用,而NAC则可以缓解砷的细胞毒性。     

高铜对鸡肝细胞NFκB及相关细胞因子mRNA表达的影响

为了探讨高铜(Cu)对鸡肝细胞NFκB信号分子及细胞因子mRNA表达的影响,本试验分为体内和体外两个部分进行。体内试验选取1日龄健康白羽肉鸡48羽,随机分为4组,每组12羽,并分别饲喂对照日粮(Cu 11 mg/kg,对照组)和高铜日粮(Cu 110 mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 220 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 330mg/kg,高铜Ⅲ组),于49日龄采集肝,制作组织切片观察肝病理变化,并采用实时荧光定量PCR方法检测NFκB信号通路中相关细胞因子(NFκB、TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6和iNOS)的mRNA转录水平。体外试验以不同浓度的硫酸铜(0、10、50、100umol/L)处理鸡胚原代肝细胞24 h,普通光学显微镜观察肝细胞形态,实时荧光定量PCR检测上述基因的mRNA转录水平,并使用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)与硫酸铜共同作用于肝细胞后检测上述指标的变化。体内与体外试验结果显示,高铜可致鸡肝细胞损伤,同时诱导NFκB、TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、iNOS的mRNA表达显著上调。与硫酸铜单独作用相比,NAC与硫酸铜联合作用可缓解肝细胞的损伤,上述基因的mRNA转录水平也显著下调。结果表明,高铜可激活并调节NFκB及相关细胞因子mRNA的表达。     

牦牛MBL2基因mRNA及相关miRNAs在不同组织中的表达分析

甘露糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)是一种钙离子依赖的糖结合蛋白,是天然免疫的重要组成部分。本研究旨在探究牦牛MBL2基因mRNA组织表达谱及可能靶定它的miRNAs组织表达谱。本研究首先应用RT-PCR技术分析牦牛MBL2基因mRNA在牦牛肝、脾、肺、肾、后腿骨骼肌、卵巢、小肠、颌下淋巴结、大肠、肠系膜淋巴结这10种组织里的表达谱,其次使用Targetscan和miRBase软件针对可能靶定MBL2基因的miRNAs进行预测,最后利用RT-PCR技术分析可能靶定MBL2基因的miRNAs在牦牛所检测10种组织中的表达谱。试验结果显示,MBL2基因mRNA在所检测的牦牛组织中仅在肝中表达,表达水平极显著高于脾、肺、肾、后腿骨骼肌、卵巢、小肠、颌下淋巴结、大肠、肠系膜淋巴结组织(P0.01);预测到可能靶定牦牛MBL2基因的miRNAs共有37个,从中选择了8个进行组织表达谱分析,发现bta-miR-143、 bta-miR-193a、 bta-miR-345-5p、 bta-miR-2385-3p、 bta-miR-2432、 bta-miR-2285p、 bta-miR-2284t-5p、bta-miR-126-5p在各组织中均有表达,与MBL2基因的mRNA在牦牛肝中共表达。综上所述,牦牛MBL2基因可能主要由肝表达,预测筛选的8个miRNAs可能在肝中通过靶定MBL2基因发挥调节作用,但它们之间是否存在真实的靶向关系及其靶向调节的生物学效应都有待于进一步深入研究。     

氟苯尼考诱导氧化应激和细胞凋亡引起的肉鸡肾损伤

为了探究氟苯尼考对肉鸡肾的损伤作用及其可能机制,将180只肉鸡随机分为空白对照组和不同剂量的氟苯尼考组(0.15,0.3,0.6,1.2和1.8 g/L)。从1日龄开始,连续饮水给药5 d。于试验第42天,翅下静脉收集血液并尽快摘取完整的鸡肾。记录和分析各组肉鸡的平均增重和肾指数;用HE染色法观测肉鸡肾组织病理学变化;检测肉鸡血清中肾功能指标尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)的含量以及肾组织中过氧化指标丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的水平;采用Western-blot法检测肾组织中p53,Caspase-3和Caspase-6的蛋白表达水平。结果显示,与空白对照组相比,较高剂量的氟苯尼考均能显著降低肉鸡的平均增重(P0.01)和升高肾指数(P0.05或P0.01)。各剂量氟苯尼考组中的肾组织细胞均显示出明显的损伤、变形、细胞萎缩和细胞间隙增大的现象。此外,所有剂量氟苯尼考均显著提高了试验肉鸡血清中BUN含量(P0.05或P0.01),1.8 g/L氟苯尼考显著提高了UA和CRE含量(P0.05或P0.01),1.2 g/L氟苯尼考组UA含量也显著升高(P0.05)。所有剂量的氟苯尼考均能显著提高试验肉鸡肾组织中MDA含量(P0.01)却显著降低了CAT的水平(P0.05或P0.01);除0.15 g/L氟苯尼考组外(P0.05),其余剂量的氟苯尼考组GSH和SOD水平均显著降低(P0.01)。除0.3 g/L氟苯尼考组外(P0.05),其余剂量氟苯尼考组试验肉鸡肾组织中Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结果提示,1日龄给予氟苯尼考对肉鸡具有显著的肾毒性,这种毒害作用会持续到肉鸡出栏,并且具有剂量依赖性。这种损伤可能与氟苯尼考促进肉鸡肾内氧化应激反应,上调促凋亡因子的表达有关。