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41.
[HT5K]目的:观察益化清解方对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎性分子网络调控的影响。方法:复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素6(IL 6)、高敏C 反应蛋白(hsCRP)、脂联素(Adiponectin,Adp)、瘦素(leptin)水平,探讨其变化与空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素敏感性指数(ISI)的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 Mrna表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果:益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达水平。结论:益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp Mrna表达相关. 相似文献
42.
细胞因子(IL-6、TNF-α)在损伤时间中原位杂交法研究 总被引:2,自引:1,他引:1
采用原位杂交法,研究大鼠切削皮肤中细胞团子IL-6、TNF-αmRNA表达量,旨在探讨IL-6、TNF-α推断法医损伤时间的应用价值以及其在损伤生活反应中的分子机制。研究结果表明,根据大鼠损伤皮肤中TNF-αmRNA表达量能够区别生前伤与死后伤,并可以利用TNF-αmRNA表达量改变准确区别60min内和60min后损伤时间,但IL-6mRNA表达量在研究组内均未见阳性反应,不能推断损伤时间。 相似文献
43.
目的研究可卡因对体外培养小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,制备单细胞悬液,分别用不同浓度的可卡因作用于正常的和LPS活化的腹腔巨噬细胞。MTT法检测其增殖反应;ELISA法检测巨噬细胞培养上清中TNF-α的分泌水平;生物活性检测法检测IL-1的活性。结果可卡因在终浓度10、20和100μtg/mL时能明显抑制LPS刺激的腹腔巨噬细胞增殖反应,减少TNF-α、IL.1的释放,与对照组相比较有显著性差异(P〈0.01)。结论可卡因对体外培养腹腔巨噬细胞功能有明显抑制作用。 相似文献
44.
为获得特异性H7N9亚型禽流感病毒(AIV)血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)单因子血清,根据GenBank中A/Chicken/Zhejiang/SD007/2013毒株的序列人工合成了HA基因和NA基因,然后将其分别克隆至真核表达载体pCAGGS,构建了重组真核表达质粒pCAGGS-HA和pCAGGS-NA,经酶切和测序鉴定后将阳性重组质粒转染COS-7细胞,利用H7N9AIV鸡血清进行Western-blot分析。结果显示,重组质粒中的目的基因均能够成功表达。将重组质粒以每只200μg的剂量免疫4周龄SPF鸡,二免后第14天采集血清并用间接免疫荧光试验和Western-blot检测抗体。结果显示,免疫鸡产生的血清均能与对应质粒经COS-7细胞表达的蛋白发生特异性反应。结果表明,成功制备的H7N9AIV HA蛋白和NA蛋白单因子血清具有良好的反应原性,为提高H7N9AIV的血清学检测方法的准确性提供了一定技术支撑。 相似文献
45.
目的观察柴胡消瘿汤联合小剂量泼尼松治疗亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis,SAT)患者的临床疗效以及对甲状腺功能和炎症因子水平的影响。方法将60例SAT毒热炽盛证患者随机分成对照组与治疗组,每组30例。对照组患者口服泼尼松,每次10mg,每日3次,服药2周后,每周递减5mg,待血沉降至正常,热退痛减后再减量至5mg,每日1次;治疗组患者口服加减柴胡消瘿汤,每日1剂,同时口服泼尼松5mg,每日2次,服药2周后,改为每日5mg。两组疗程均为8周。观察并比较两组临床疗效及退热时间、疼痛消退时间、肿胀消退时间,治疗前后分别检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)水平及不良反应发生率。结果治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组退热时间,甲状腺疼痛、肿胀消退时间较对照组明显缩短(P<0.05);治疗组在降低ESR,血清FT3、FT4、CRP、IL-6水平及升高血清TSH水平方面明显优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药联合小剂量泼尼松治疗SAT的临床疗效明显,能有效改善患者甲状腺功能,同时可以下调患者炎症因子水平。 相似文献
46.
目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关. 相似文献
47.
以图案学理论为基础,提取凉山彝族三角包中的设计因子,并将其转化应用于文创产品设计,以达到彝族传统文化的现代转化和传承发展目的。通过文献阅读搜集凉山彝族三角包的相关资料并对其进行分类整理,将图案学理论与层次分析法相结合提取出显性因子,形成因子图谱;运用头脑风暴提取出隐性因子,形成语义因子库;运用问卷调查与因子权重分析,得到可用因子;根据图案学理论进行纹样的演化并应用于家纺产品设计。研究在设计因子方法论基础上融入了图案学理论,通过文创产品设计实践验证了方法的可行性,为凉山彝族文化的传承与发展提供新的路径参考。 相似文献
48.
“期刊引证报告”以及其“IF影响因子”等相关的引用数据是用于学术期刊评价的重要参考资料。由于具体的“期刊引证报告”是遵循没有选择空间的公式化计算行为而产生,因而其不能构成汇编作品而获得版权保护。同时,虽然IF影响因子等数据来源JCR期刊报告数据库,构成汇编作品,但由于其独立于期刊报告数据库而不能获得延展性保护。未经许可使用“期刊引证报告”及其相关引用数据是否构成不正当竞争行为则需要在个案中通过“是否存在可保护利益”“是否存在竞争关系”“行为与利益受损是否存在因果关系”三步进行判断。 相似文献
49.
目的 探讨血型糖蛋白A(Glycophorin A, GYPA)、CD68和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白在水中晚期尸体生前伤和死后伤的表达情况,为在水中晚期生前死后伤鉴定筛选标志物。方法 18只SD大鼠分为对照组(n=6)、生前挫伤浸没组(n=6)和死后挫伤浸没组(n=6),生前挫伤浸没组采用机械失重技术建立SD大鼠右后肢挫伤模型,死后挫伤浸没组是SD大鼠处死后用机械失重技术建立右后肢挫伤模型,对照组不予致伤处理,所有大鼠均浸没72 h。肉眼观察及HE染色观察生前伤和死后伤的情况;免疫组织化学染色(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测GYPA、CD68及TNF-α蛋白在挫伤组织表达情况;随后在实际案例中予以验证。结果 肉眼观察和HE染色均无法较好地鉴别浸没72 h大鼠的生前伤和死后伤。免疫组织化学染色发现生前挫伤浸没组软组织GYPA表达呈阳性,CD68在炎性细胞膜呈阳性表达,TNF-α在胞质表达呈弱阳性,GYPA、CD68和TNF-α蛋白表达均显著高于死后挫伤浸没组和对照... 相似文献
50.
项目管理是一项特殊的任务,具有很强的完整性.同时也有很强的实践性,是贯穿项目周期的一项管理过程。项目管理中需要利用人、设备、技术、资料等各种资源因子.而人是项目管理中最重要的资源因子。因此,加强项目管理中的人力资源管理是提高项目管理效益的重要环节。 相似文献