电针对慢性不可预见性温和应激致抑郁小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴的影响

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型，将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C（vitamin C，VC）组，每组6只；正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周，VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周，电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴，每日1次，每次20 min，连续干预3周，正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型，将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂（calpeptin inhibitor，CI）组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）组，每组6只；NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室，CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化；采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果；ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平及血清皮质酮（corticosterone，CORT）水平；Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白（suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein，SCOP）和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为，小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降（P＜0.05），强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加（P＜0.05），海马组织5-HT水平显著降低（P＜0.05），血清CORT水平显著升高（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降（P＜0.05），MDA水平显著上升（P＜0.05），calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P＜0.05），SCOP水平显著下降（P＜0.05）。而经电针干预后，小鼠抑郁样行为得到显著改善（P＜0.05）；且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤，下调calpain-1及炎症因子的水平（P＜0.05），并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低（P＜0.05）。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为，其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。     

复方黄柏液涂剂溻渍治疗Wagner 2－3级糖尿病足的疗效观察及其对血清炎症因子的影响

目的 观察复方黄柏液涂剂溻渍治疗Wagner 2－3级糖尿病足的临床疗效及其对炎症因子的影响。方法 将符合纳入标准的52例糖尿病足Wagner 2－3级患者随机分为观察组和对照组，每组26例。观察组给予复方黄柏液涂剂溻渍治疗，对照组给予乳酸依沙吖啶溶液湿敷治疗，比较两组临床疗效、创面面积及血清炎症因子［白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）］变化。结果 观察组临床疗效明显优于对照组（P＜0.05）;治疗后观察组创面面积明显小于对照组（P＜0.05）;治疗后观察组IL-1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低（P＜0.05），且明显低于对照组（P＜0.05）。结论 复方黄柏液涂剂溻渍治疗Wagner 2－3级糖尿病足，可以促进创面愈合，降低炎症因子水平，临床疗效确切。     

通督调神针灸疗法治疗遗忘型轻度认知功能障碍临床观察

目的 观察通督调神针灸疗法对遗忘型轻度认知功能障碍（amnestic mild cognitive impairment，aMCI）患者认知功能的改善作用，探究其部分作用机制。方法 将60例aMCI患者随机分为治疗组和对照组，每组30例。治疗组患者接受通督调神针灸疗法，对照组患者口服尼莫地平，两组疗程均为8周。治疗前后分别采用简易精神状态量表（mini-mental state examination，MMSE）、蒙特利尔认知评估（Montreal cognitive assessment，MoCA）量表和血管性痴呆辨证量表（the syndrome differentiation scale of vascular dementia，SDSVD）评估认知功能，并检测血清超敏C-反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。结果 两组治疗后MMSE、MoCA评分均较治疗前显著升高（P<0.05），血清hs-CRP和IL-6水平均较治疗前显著降低（P<0.05），且治疗组治疗后SDSVD评分较治疗前显著降低（P<0.05）。治疗组治疗后MMSE升高值和SDSVD、IL-6降低值均显著大于对照组（P<0.05）。结论 通督调神针灸疗法可明显改善aMCI患者的认知功能，其部分机制与降低血清IL-6有关。     

肝豆汤调控NLRP3炎症小体抑制Wilson病模型神经炎症的机制研究

目的 通过观察肝豆汤对Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（Nod-like receptor family，pyrin domain-containing protein 3，NLRP3）炎症小体的调控作用，探究其抑制Wilson病（Wilson''s disease, WD）模型神经细胞炎症损伤的机制。方法 体外实验中，采用CuCl2诱导小胶质细胞（BV-2细胞）复制WD神经细胞损伤模型，并将BV-2细胞与海马细胞（HT-22细胞）条件培养，给予不同浓度肝豆汤含药血清。CCK-8法检测BV-2细胞及HT-22细胞活力，酶联免疫吸附法测定炎症因子水平，细胞化学法检测HT-22细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出水平及氧化应激水平，Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。体内实验中，以TX小鼠为模型组，并以DL小鼠为正常组，肝豆汤组给予TX小鼠肝豆汤灌胃4周。采用Barnes迷宫、旷场实验、高架十字实验观察小鼠行为，苏木精—伊红染色法观察小鼠海马组织的损伤程度，Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示，与模型组比较，肝豆汤可抑制小胶质细胞活化，增加HT-22细胞的存活率（P＜0.05），显著降低CuCl2诱导的HT-22细胞LDH漏出水平及氧化应激水平（P＜0.05），抑制CuCl2诱导的BV-2细胞炎症因子分泌（P＜0.05），降低半胱氨酸天冬氨酸酶1、NLRP3、白细胞介素-1β、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白表达水平（P＜0.05）。体内实验研究发现，肝豆汤可减轻WD病模型TX小鼠海马组织神经细胞损伤，改善行为学异常（P＜0.05），抑制TX小鼠海马组织NLRP3炎症小体相关分子表达水平（P＜0.05）。结论 肝豆汤通过抑制铜蓄积诱导的NLRP3炎症小体活化，减轻WD模型神经细胞炎症损伤。     

芙蓉膏对家兔皮肤软组织感染的抑菌抗炎作用

目的 研究芙蓉膏外敷对家兔体表软组织感染的抑菌抗炎作用。方法 采用纸片琼脂扩散法进行抑菌实验，比较芙蓉膏粉剂溶液、复方黄柏涂剂和青霉素对金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌菌株的生长抑制作用。选用50只新西兰家兔进行抗炎实验，将其随机分为正常组，模型组，莫匹罗星组，芙蓉膏低、高剂量组，每组10只。模型复制成功后进行药物干预，光学显微镜下观察组织病理改变；分别于第2、4、7天给药后8 h检测外周血白细胞（white blood cell, WBC）、中性粒细胞（neutrophils, NE）数量，超敏C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 芙蓉膏粉剂溶液对金黄色葡萄球菌有抑菌作用（抑菌环直径为2.5 mm）。光学显微镜下可见低、高剂量芙蓉膏均可减少兔后背软组织感染区的炎症细胞浸润，以高剂量芙蓉膏的作用为优。模型复制后2、4、7 d，莫匹罗星组，芙蓉膏低、高剂量组全血WBC、NE计数，血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均较模型组明显下降（P＜0.05）或呈降低趋势（P＞0.05）；芙蓉膏降低全血WBC计数的作用具有明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 芙蓉膏对金黄色葡萄球菌生长有抑制作用，高剂量芙蓉膏可减轻软组织感染模型兔的炎症反应，促进创面修复。     

复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病患者血清超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-18的影响

目的 观察复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者血清相关炎性因子的影响，探讨其作用机制。方法 将60例NAFLD患者分为对照组和治疗组各30例，对照组予常规治疗，治疗组在对照组基础上加用复方健胰胶囊，疗程1个月，观察两组中医证候疗效及两组治疗前后血清超敏C-反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-18（interleukin-18, IL-18）的变化。结果 治疗组中医证候疗效显著优于对照组（P<0.01）。治疗后对照组hs-CRP、IL-18均较治疗前显著降低（P<0.01）；治疗组治疗后hs-CRP、TNF-α和IL-18均显著降低（P<0.01），且治疗组在降低hs-CRP、TNF-α和IL-18方面显著优于对照组（P<0.01）。结论 复方健胰胶囊治疗NAFLD的作用机制可能与抗炎、调节炎性因子表达有关。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

肾康颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白及凝血功能的影响

目的 观察慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白（high-sensitive C-reactive protein, hs-CRP）和凝血功能的变化及肾康颗粒对其干预作用。方法 选择慢性肾炎脾肾亏虚证患者55例，随机将其分为对照组28例和试验组27例，并设正常组20例。两组患者均给予常规基础治疗，试验组在此基础上加服肾康颗粒，疗程共8周。比较两组治疗后临床疗效，检测治疗前后尿白蛋白肌酐比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)、24 h 尿蛋白定量(24-hour urine protein,24hUP)、血白蛋白（albumin, Alb）、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、hs-CRP、凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶时间（thrombin time，TT）和纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)的变化。结果 试验组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后24hUP、UACR均较治疗前降低，血Alb较治疗前升高(P<0.05)，试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前血清hs-CRP、Fib水平较正常组显著升高，PT、APTT、TT明显缩短(P<0.05)，治疗后两组血清hs-CRP、Fib水平较治疗前明显下降，PT、APTT、TT较治疗前明显延长(P<0.05），试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论 肾康颗粒能有效改善慢性肾炎脾肾亏虚证患者的临床症状，减少尿蛋白，其作用机制可能与降低血清hs-CRP，抑制体内微炎性反应，改善高凝状态有关。     

水针足三里预防胆囊手术牵拉反应临床观察

目的：观察足三里穴位注射防止胆囊牵拉反应的效果。方法：２４０例行胆囊切除术患者，随机分为４组，每组６０例。术前２０ｍｉｎ，治疗Ａ组用１０％葡萄糖液４ｍｌ加杜冷丁５０ｍｇ行双侧足三里穴位注射、治疗Ｂ组用１０％葡萄糖液４ｍｌ行双侧足三里穴位注射、阳性对照组肌注杜冷丁５０ｍｇ、阴性对照组术中酌情用药，详细记录术中牵拉反应，观察呼吸、血压、心率、氧饱和度变化。结果：预防牵拉反应优良率，治疗Ａ、Ｂ组显著高于     

过氧化甲酰胺的合成及其急性毒性试验

目的 合成新化合物过氧化甲酰胺,对其合成工艺进行优化,并观察小鼠对它的急性毒性反应.方法 采用正交试验法,以合成过氧化甲酰胺的产率为指标进行试验.通过排水集气法收集氧气.以过氧化甲酰胺的最大浓度给小鼠灌胃给药,进行急性毒性试验.结果 最佳合成工艺为:用过氧化氢和甲酰胺质量比5:2,在(10±2)℃水浴温度下反应后,冷藏时间24 h.过氧化甲酰胺实际产氧量为148.0 ml/g.急性毒性试验未出现小鼠死亡,未测出LD50,过氧化甲酰胺的最大给药量为5.64 g/kg.结论 该合成工艺合理,产率高.合成的过氧化甲酰胺产氧量高,具有较好的安全性.