chTERT mRNA表达及端粒酶活性在氯化镧诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用

为探讨chTERT mRNA表达及端粒酶活性在LaCl3诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用.将肿瘤细胞常规培养于RPMI 1640培养液中,加入终浓度为3 mmol/L的LaCl3共培养,分别于培养第12、24、36和48 h,用透射电镜观察LaCl3致MDCC-MSB1细胞的形态学变化,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,以TRAP-PCR银染法检测端粒酶活性,以实时荧光定量PCR法检测chTERT基因mRNA的表达量变化.结果显示,3 mmol/L的LaCl3作用第12、24、36和48 h,透射电镜和流式细胞仪法均检测到明显的细胞凋亡变化,端粒酶活性下降,chTERT mRNA的表达量下降,并呈时间一效应关系.证实,LaCl3可通过降低chTERT mRNA的表达量抑制MDCC-MSBl细胞的端粒酶活性而诱导其发生凋亡.     

亚慢性镉中毒对肝DNA甲基转移酶基因表达的影响

为探讨氯化镉(CdCl2)对鸡肝DNA甲基转移酶表达的影响,选择健康50日龄海兰蛋鸡90只,分为3组,每组30只,以含0、140、210mg/kgCdCl2拌料饲喂,分别于试验开始后第20、40和60d时取肝,采用半定量RT-PCR方法检测三种基因表达情况。结果显示,加镉组DNMT1mRNA和DNMT3amRNA的表达均增加,随着攻毒时间的延长,表达量增加明显。但是3组鸡DNMT3bmRNA的表达未见明显变化。表明,一定剂量的CdCl2可通过改变DNMTsmRNA表达水平,影响表观遗传调控,从而诱导毒性效应或肿瘤发生。     

鸡马立克氏病肾肿瘤p15基因的甲基化特异性PCR检测

选取300只1日龄公鸡,人工复制鸡马立克氏病(MD)模型,随机分为对照组和MD组,分别于35日龄、40日龄、45日龄采取鸡肾,观察病理组织学变化,通过甲基化特异性PCR方法,检测了MD病鸡肾肿瘤发生和发展过程中p15基因甲基化的变化,以探讨p15基因甲基化与肾肿瘤发生、发展的关系。结果显示,MD组鸡的临床表现以及肾组织的病理变化符合MD的特征,说明人工复制MD模型成功。在正常鸡肾组织中没有发生p15甲基化,在MD病鸡肾组织中p15甲基化的发生率高达61.7%,与正常对照组差异极显著(P0.01),并呈时间效应。证实,p15基因甲基化与MD的发生、发展密切相关。     

一氧化氮对As_2O_3抑制马立克氏病病鸡肝肿瘤生长的影响

人工复制鸡马立克氏病(MD)病例模型,通过腹腔注射三氧化二砷(As2O3,按体重3.0mg/kg),分别于注射后第35,40和45d观察了马立克氏病病鸡的病理学改变,并检测了肝肿瘤组织一氧化氮(NO)含量,总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)与构建型NOS(cNOS)活性和iNOSmRNA的表达水平,探讨了NO在As2O3抑制MD病鸡肝肿瘤生长中的作用。结果表明,MD病鸡肝肿瘤组织内的NO含量,T-NOS、cNOS及iNOS的活性增高,iNOSmRNA表达水平升高,As2O3能够显著抑制肝肿瘤生长,使肿瘤组织内的NO含量,T-NOS、cNOS及iNOS活性和iNOSmRNA表达水平降低,并呈现时间效应。证实NO在AsO抑制MD病鸡肝肿瘤生长中发挥着重要作用,这是AsO抗肿瘤作用的机制之一。     

亚慢性锰中毒对鸡肝中锰铁铜锌钙含量的影响

在饲料中添加600、900、1800mg/kgMnCl2建立亚慢性锰中毒模型,分别在试验开始后第30、60、90d剖杀鸡取肝组织,采用火焰原子吸收法检测了锰、铁、铜、锌及钙含量。结果显示,与对照组相比,各染锰组鸡肝中锰、铜含量升高;锌呈波动性升高;铁、钙含量降低,呈一定的时间-剂量效应。其中锰与铜呈显著正相关,锰与铁呈显著负相关。表明,过量锰对鸡肝中铁、钙、铜、锌等元素有不同程度的干扰,对肝造成损伤。     

犬前列腺素类药物中毒

犬前列腺素类药物中毒前列腺素类药物为产科疾病中常用药，有关其中毒的报道很少，笔者仅遇见２只犬中毒病例。例１已死亡的白色北京犬尸，犬主要求剖检。主诉：该犬４岁，配种后出现厌食，以为是妊娠反应没有治疗，至今已３５ｄ，近日病情越来越重，饮食欲废绝，精神沉郁...     

阿维菌素对鸽脑组织GABAA受体结合作用的影响

在试验组日粮中按40 mg/kg添加阿维菌素(AVM),对照组饲喂不添加AVM的常规日粮,利用3H-蝇蕈醇(3H-muscimol)与鸽脑组织γ-氨基丁酸(GABA)均能与GABAA受体结合的特性,应用放射免疫法测得3H-蝇蕈醇与王鸽大脑GABAA受体结合的平衡解离常数(kd)和最大结合量(Bmax)分别为(44.62±2.07)nmol/L和(3.31±0.10)pmol/mg。结果表明,AVM可使3H-muscimol与王鸽大脑组织GABAA受体结合量增大,AVM可促进GABA的释放,增强GABA的抑制作用。     

硝基苯致小鼠骨髓细胞的突变作用

为探讨硝基苯对哺乳动物的致突变性,将12周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组(26、52、104mg/kg)、空白对照组(生理盐水)、溶剂对照组(花生油)和阳性对照组(环磷酰胺),连续灌胃染毒7 d,检测骨髓细胞微核率、骨髓细胞染色体畸变率以及外周血网织红细胞数。结果显示,随着染毒剂量的增加,骨髓细胞微核率、染色体畸变率均有增加,外周血网织红细胞数减少,各组与对照组差异均极显著(P<0.01),并呈剂量-效应关系。表明,硝基苯可导致小鼠骨髓细胞发生突变。     

阿维菌素单克隆抗体的制备与鉴定

将与牛血清白蛋白(BSA)偶联的阿维菌素人工合成抗原AVM-BSA免疫8周龄雌性BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术获得了2株分泌抗阿维菌素特异性抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为2F2和2H10。生物学特性鉴定的结果表明,2株杂交瘤细胞株诱生腹水的效价为1∶6 400,分泌的抗体亚型均为IgM;间接竞争酶联免疫吸附试验结果表明,抗体的50%抑制质量浓度(IC50)为101 ng/mL,2株单克隆抗体与伊维菌素、多拉菌素、红霉素和白霉素均无交叉反应,证实单克隆抗体2H10具有很强的特异性,可用于阿维菌素药物残留免疫分析方法的建立。     

冷应激对雏鸡下丘脑NO代谢的影响

为探明冷应激对雏鸡下丘脑NO代谢的影响,以公雏鸡为实验动物,进行急性(1 h、6h及12 h)与慢性(5 d1、0 d及20 d)冷应激处理(12℃±1℃),检测了下丘脑NO含量i、NOS与T-NOS活性以及iNOS基因mRNA的表达水平。结果,急性应激时,NO含量i、NOS与T-NOS活性以及iNOS基因mRNA的表达水平均随应激时间的延长逐渐降低;慢性应激时,NO含量i、NOS与T-NOS活性以及iNOS基因mRNA的表达水平均随应激时间的延长逐渐升高。结果表明,冷应激可导致下丘脑NO的代谢发生改变,不同程度的冷应激对NO代谢产生的影响也不同。