高尿酸血症实验模型概况

高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是指细胞外液的尿酸盐呈超饱和状,其诊断标准为人体温37 ℃时血清中尿酸含量男性≥416 μmol/L,女性≥360 μmol/L[1].早在1999年世界卫生组织就将高尿酸血症列入代谢综合征范畴.     

数字时代的宪法监督：一种价值维护机制

数字时代的宪法监督本质上仍然是一种价值维护机制。数字技术的发展让算法产生了类似法律的规制作用，这种规制作用加深了政府公权力对基本权利的干预程度，同时让大型公司和平台成为了事实上的社会性权力。然而，算法自身的规制功能和法律层面的监督无法克服公权力和社会性权力运行中产生的“数字鸿沟”“算法歧视”“信息茧房”等问题，解决这些问题仍然需要宪法层面的监督。数字时代的宪法监督要维护社会主义原则和基本权利客观价值秩序，以特定问题调查权和合宪性问题专项报告机制为制度依托，实现宪法监督从针对文本的合宪性审查到全方位监督的转变。     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的 观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组.用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃.治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿酸(uric acid,UA)水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况.采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.01),模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低(P<0.01),威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高(P<0.01);威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性(P>0.05).病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度.结论 威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关.     

腹主动脉缩窄大鼠心功能的动态变化及参附颗粒对其影响

[摘要]目的 观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法 采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组，其中术后40周组又分为模型组，参附颗粒高、中、低剂量组（剂量分别为4.2、2.1、1.0 g/kg），阳性药马来酸依那普利组（1.0 mg/kg）。于术后30周给药，连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量（left ventricular weight, LVM）、血清脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP），并计算左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）。结果 腹主动脉缩窄术后12周，模型组大鼠LVM、LVMI明显增加；术后30周模型组左心室舒张末期内压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）明显升高，左心室内压最大下降速率（maximal descending rate of left ventricular pressure，-dp/dtmax）明显下降；术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率（maximal developing rate of left ventricular pressure，+dp/dtmax）明显下降，BNP明显升高；参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论 采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后，大鼠先出现心肌肥厚，30周大鼠心脏舒张功能下降，40周心脏收缩功能下降，出现心力衰竭，参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的 研究吴茱萸总生物碱(total alkaloids of Evodia rutaecarpa,TAE)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制.方法 采用40%CCl4皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST),层黏连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hayalurnic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平,并对肝脏进行病理学检查.结果 模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清AIT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组(P<0.05,或P<0.01).给药10周末,TAE 50,100mg/kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中HYP水平明显下降.结论 TAE 50,100 mg/kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关.