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大鼠博落回总碱中毒后心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察大鼠博落回总碱中毒后不同时间段心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达情况,为博落回中毒鉴定提供分子生物学标志物. 方法 制作大鼠博落回总碱中毒实验模型,通过免疫组化染色检测技术,观测不同时间段大鼠心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达情况,并对其结果 进行图像分析. 结果 博落回总碱中毒后不同时间段心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白表达不同,高于正常对照组(P<0.05).结论 博落回总碱中毒症状不明显情况下,应用免疫组织化学技术检测Bcl-2和Bax蛋白表达,可作为鉴定博落回总碱中毒的辅助手段. 相似文献
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博落回对大鼠心肌Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性的影响及超微结构观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨博落回对心肌作用的机制。方法SD大鼠36只分为2个实验组和1个对照组,每组12只;2个实验组分别按1/6LD50、1/3LD50剂量的博落回水煎液灌胃,对照组以蒸馏水灌胃。各组大鼠处死后,每组10只取心肌组织制成匀浆,检测Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH(琥珀酸脱氢酶)的活性;另2只大鼠心肌行超微结构观察。结果1/6LD50组大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性较对照组有显著性升高(P〈0.05);1/3 LD50组大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性同对照组比较无显著性差异(P〉0.05),但呈下降趋势。超微结构观察到实验组大鼠心肌细胞发生凋亡及1/3 LD50组大鼠出现心肌排列紊乱、断裂等征象。结论博落回对大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH的活性有影响作用,并能诱导心肌细胞凋亡。 相似文献
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论保险人免责与受益权丧失的立法冲突——对我国《保险法》第28条、第65条之立法分析 总被引:1,自引:0,他引:1
保险人免责和受益权丧失作为保险法中的两个重要条款,直接影响到保险合同的有效性以及保险赔付义务的切实履行。但我国《保险法》第28条第二款在列举保险人免除赔付责任的情况时,过分强调保险人的利益,扩大了保险人免责的权限,而《保险法》第65条第一款、第65条第二款对受益权丧失的规定又含混不清、相互矛盾。在受益人唯一和多人的情况下,投保人或受益人制造保险事故后有关保险人免责、受益人丧失受益权以及保险金给付的处理方法及相应的修改意见。 相似文献
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