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从人类学的发展上看,有些人类学者已经认识到了互联网对人类学发展的深远影响.比如Richard Tapper在<人类学批判>一文中使用了"intercthnography"一词,意为"网络民族志". 相似文献
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人道主义在其发展历史中实现了三个阶段的跨越,是以"人的发现"为核心的思想体系.由于中国现代社会的剧烈动荡,人道主义思潮在中国的传播和影响经历了一个相当曲折的发展过程,这一曲折性同样体现在电影创作中.人道主义思潮既是新生代电影创作观念的理论基石,又对其具体的表现内容与创作方法产生指导性作用.新生代的部分影片在一定程度上存在着对人道主义的误读、曲解,以致出现了伪人道,甚至反人道的创作倾向. 相似文献
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朱洁 《辽宁行政学院学报》2007,9(10):66-67
我国民族传统体育蕴积深厚的民族文化,在世界文化史上留下了光辉的一页.但是,我国目前的民族传统体育面临着来自内、外部环境的机遇、压力和挑战,需要重新构建我国民族传统体育的发展模式,采取有效措施进一步发展我国的民族传统体育事业势在必行. 相似文献
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地球周围成了垃圾场,充满了各种卫星残骸、碎玻璃、螺钉等乱七八糟的东两,因此撞击事件发生的几率大大增加。如何处理这些垃圾成为宇航和军事部门首要头疼的问题。但是准来做清扫的工作呢? 相似文献
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目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组.采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型.观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC).结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高(P<0.05);血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低(P<0.05);FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高(P<0.05).其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组.结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关. 相似文献
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英国作家艾莉森·皮尔森的小说《我不知道她是如何做到的》反映了当代女性主义的新特点和新走向。小说表现的奔走在职场与家庭间的当代女性的困惑值得我们深思,以避免女性们苦苦争取到的女性解放却转而成为女性们面临的新困境。 相似文献
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目的 观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B, NF κB)信号通路的影响。方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NF κB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平 (P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01), 并抑制p65磷酸化 (P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。 相似文献