滋阴潜阳方辨证加味联合氯沙坦治疗原发性高血压伴血脂异常临床观察

目的 观察滋阴潜阳方辨证加味联合氯沙坦治疗原发性高血压伴血脂异常的临床疗效。方法 纳入原发性高血压伴血脂异常患者41例，其中治疗组21例，接受中药和氯沙坦治疗；对照组20例，接受氯沙坦治疗。2周为1个疗程，共8周。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后收缩压、舒张压、血管紧张素Ⅱ水平均明显下降（P<0.05），治疗组患者收缩压、舒张压、血管紧张素Ⅱ降低程度明显大于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，对照组患者治疗后总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）水平显著降低（P<0.05），治疗组TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著降低（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高（P<0.05）。治疗组高血压疗效和高脂血症疗效明显优于对照组（P<0.05）。结论 滋阴潜阳方辨证加味联合氯沙坦能够明显降低血压、血脂，其机制与降低血浆Ang Ⅱ水平有关。     

滋水降火饮治疗原发性高血压阴虚证的实验研究

目的 :观察原发性高血压阴虚证的微观指标变化及探讨滋水降火饮作用机制。方法 :采用二肾一夹法复制原发性高血压阴虚证模型 ,通过分光光度计测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸的含量。结果 :模型组大鼠血清MDA和羟脯氨酸含量显著增高 (P <0 .0 1) ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,而滋水降火饮低剂量组大鼠血清中MDA、羟脯氨酸、SOD较模型组都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :原发性高血压阴虚证的模型动物MDA和羟脯氨酸含量上升、SOD含量下降 ,显示有衰老加快的现象 ;滋水降火饮通过改善模型动物的阴虚状况 ,从而达到降压和延缓衰老的作用。     

滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达的影响

目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用酶联免疫法检测三磷酸肌醇(Inositol-1,4,5-trisphosphate, IP3)活性的改变.采用免疫组织化学染色法检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)蛋白表达.结果:模型组大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达明显增强,滋阴潜阳方对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.     

滋阴潜阳法对肾性高血压大鼠神经免疫调节的影响

目的：观察滋阴潜阳法对二肾一夹肾性高血压模型大鼠(2K1C—RHR)的治疗作用及神经免疫调节，从神经免疫调节角度探讨滋阴潜阳法的作用机制。方法：复制2K1C—RHR模型，用滋阴潜阳中药治疗5周后，用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、神经肽(NPY)、神经降压素(NT)及白细胞介素(IL4)含量。结果：滋阴潜阳法明显降低模型大鼠血中AngⅡ、NPY、IL-4含量，而升高NT含量。结论：滋阴潜阳法能明显调节肾性高血压大鼠AngⅡ、NPY、IL-4、NT含量，其神经免疫调节可能是其发挥治疗作用的机制之一。     

原发性高血压左室肥厚病机探析

通过对原发性高血压左室肥厚(LVH)的成因及相关脏腑相互关系的分析,进一步探析心、肝、肾相关,风、火、痰、瘀、虚相兼在LVH形成中演变特点,明确肝肾阴虚是LVH发病的基础,心络痹阻是LVH发病关键的病机理论,进而提出滋阴降火、活血通络对治疗原发性高血压病LVH具有重要意义。     

中医药治疗原发性高血压的神经免疫学研究进展

原发性高血压(EH)发病过程中往往表现出神经系统和免疫系统的功能紊乱,神经肽、细胞因子则是其间重要的信息传导物质。神经免疫调节可能是治疗EH的一个重要途径,也是研究中医药治疗的一个突破口。下面就EH的神经免疫学研究进展做一综述。1神经肽调节失衡神经肽是机体一类重要的     

中药灌肠方对慢性肾衰大鼠MMS,SOD的影响

以Ａｄｅ诱导大白鼠实验性ＣＲＦ，观察表明大鼠血浆中ＭＭＳ含量明显升高和血清ＳＯＤ含量明显降低，且与ＣＲＦ严重程度相一致，经用中药灌肠方治疗，ＣＲＦ大鼠在肾功能得到改善的同时，血浆ＭＭＳ、血清ＳＯＤ的水平也趋于正常，提示中药灌肠方治疗ＣＲＦ的疗效机制可能与其降低血中ＭＭＳ，升高ＳＯＤ作用有关。     

滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平的影响

目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用免疫组织化学染色法和DP801图像分析系统检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达.采用放射免疫法检测环磷酸腺苷(cAMP)水平的改变.结果:模型组大鼠淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平明显增强,滋阴潜阳组对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.