GDNF对多巴胺能神经元的保护及治疗MA依赖研究进展

甲基苯丙胺(MA)的毒性作用与多巴胺系统有密切关系,而大量研究表明胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是一种有效的多巴胺能神经营养因子,本文综述GDNF对多巴胺能神经元保护功能机制及用于治疗MA依赖的研究进展,以期为相关研究和应用提供参考。     

INFLUENCE OF ACUPUNCTURE ON SEP OF LOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型，选择大脑皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）为指标，观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示：缺血组Ｐ１、Ｎ１波幅明显降低，为正常值的２０％～４０％；Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期明显延长，随着阻断时间增加延长，与阻断前ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期相比，有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。电针组则Ｐ１、Ｎ１波幅虽有降低，为正常值的７０％～８０％；但Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期未见明显延长，与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅相比，以及Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２峰潜伏期相比，波幅明显增加，潜伏期明显缩短，在１ｈ内有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用     

鸡盲肠传出神经元分布的研究

将100~150 mL/L HRP水溶液注入成年母鸡左侧盲肠的浆膜下,研究鸡盲肠传出神经元的分布。结果表明:支配盲肠的交感节后神经元位于T3 LS1交感干神经节(占64.7%),峰值位于T5 T6交感干神经节,少数位于肾上腺神经节(占17.8%)和内脏神经节(占 17.5%);在肠神经内有大量标记细胞;在延脑迷走神经核中未出现标记的神经元;在盆神经内未看到被标记的支配盲肠的副交感节后神经元。     

Oxygen-Glucose deprivation-induced dynamic changes of MAP-2 in cultured rat cortical neuronsCSCD

Objective: To study the expression of microtubule-associated protein-2 (MAP-2) and morphological changes of cultured rat cortical neurons after oxygen-glucose deprivation (OGD) injury. Methods: Cortical neurons were isolated from P1 ∼ 2 neonatal Wistar rat cerebral cortices and cultured in OGD medium. MAP-2 expression and morphological changes of the cultured neurons were investigated by Western Blotting and under inverted microscope. Results: Without OGD injury, the cultured neuron had round or elliptical cell body with long intact dendrites. The neurons remained round with short dendrites at 1h post-OGD, while wrinkled with few dendrites at 6h and 12h post-OGD; the neurons partly recovered and some dendrites reappeared at 24h post-OGD. Western Blotting showed MAP-2 protein decreased 1h post-OGD, reached the minimal level at 12h, and then increased at 24h post-OGD. There was no significant difference between MAP-2 expressed at 6h post-OGD and 12h post-OGD. Conclusion: After moderate OGD injury, cultured rat cortical neurons demonstrate time-dependent MAP-2 expression and morphological changes.     

犬Mnx1基因过表达载体的构建及其对脂肪间充质干细胞向胰岛β细胞分化的影响

本研究旨在构建犬Mnx1基因腺病毒过表达载体,并探究Mnx1基因过表达对犬脂肪间充质干细胞向胰岛β细胞方向分化的影响。本试验构建了腺病毒重组表达载体pAD-Mnx1,经293A细胞包装扩增后产生具有感染性的重组腺病毒,将其按感染复数(MOI)100感染犬ADSCs后,分别在第3、6、9、12和15天观察绿色荧光蛋白的表达情况、细胞形态变化和胰岛β细胞发育相关基因的表达情况。结果显示,ADSCs在感染后24 h出现绿色荧光,形态无显著变化;Mnx1基因表达可激发胰十二指肠同源盒1(Pdx1)基因、神经元素3(Ngn3)基因、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(Mafa)基因、NK2同源盒2(Nkx2.2)基因、NK6同源盒1(Nkx6.1)基因、神经分化因子1(Neurod1)基因、成对合基因4(Pax4)和GATA结合蛋白4(Gata4)基因等内源性基因的表达。结果证实,腺病毒介导的过表达载体pAD-Mnx1可在犬ADSCs超表达Mnx1基因,从而诱导犬ADSCs向胰岛前体细胞分化,具有进一步诱导犬ADSCs形成胰岛β细胞的可能。     

补阳还五汤对全脑缺血模型大鼠再灌注不同时点皮质神经细胞钙超载的影响

目的:采用膜片钳技术和离子图像分析技术,同步观察补阳还五汤预干预对全脑缺血大鼠皮质神经细胞L型Ca2 通道及细胞内Ca2 浓度的影响,探讨Ca2 信号异常参与缺血性神经细胞损伤的机制及补阳还五汤抗脑缺血的分子机制,为临床应用本方防治缺血性脑病提供理论基础,并为中药复方研究探索新的思路和方法.方法:参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,缺血后大鼠分别在存活2,2,4,8及72 h后进行皮质神经细胞急性分离,负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca2 浓度.单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大,用Pulsefit Pulse采集至计算机.用分析软件TAC进行测量.结果:补阳还五汤预干预除再灌注12 h外,可显著降低其他各时点大脑皮质神经细胞内Ca2 浓度,对缺血再灌后两次Ca2 堆积均表现明显的抑制作用.补阳还五汤再灌注72 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道平均开放时间显著降低,再灌注2 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道开放概率显著降低.结论:降低缺血再灌注不同时点皮质神经细胞内Ca2 浓度及在缺血再灌注不同时点分别降低L型Ca2 通道开放概率和开放时间是补阳还五汤抗脑缺血的重要机制.补阳还五汤预干预对缺血性神经细胞损伤的预防和治疗有非常积极的意义.     

Fairness and the Neurobiology of Social Cognition: Commentary on “Nonhuman species’ reactions to inequity and their implications for fairness” by Sarah Brosnan

Behavioral responses to social norm violation, such as those described in non-human primates by Brosnan, require, at the very least, attention to social cues, sensitivity to change (e.g., disappointment), and behavioral inhibition. Neurobiological evidence suggests that these various processes are instantiated in neural circuits localized to the parietal cortex, the striatum, and prefrontal cortex, respectively. Here we provide a brief overview of these neural mechanisms, which are likely to be involved in the perception of, and reaction to, social inequity.     

线粒体损伤在阿维菌素致体外培养神经细胞凋亡中的作用

通过体外培养王鸽脑神经细胞,并按终浓度0、2.5、5和10μg/L阿维菌素(AVM)染毒,培养24 h时,经透射电镜观察神经细胞超微结构,DNA断裂评价细胞凋亡,MTT法测定线粒体活性,酶标仪检测Caspase-3、Caspase-9活性,流式细胞术测定线粒体跨膜电位(Δψm),探讨线粒体损伤在AVM致体外培养神经细胞凋亡中的作用。结果显示,AVM可明显抑制神经细胞线粒体的活性,引起Δψm下降,Caspase-3和Caspase-9活性升高,神经细胞发生凋亡,存在明显的剂量效应关系。证实,线粒体损伤是AVM致体外培养神经细胞凋亡的机理之一。     

支配鸡肝的交感传出神经元分布规律的研究

为了解支配鸡肝的交感传出神经元的分布规律,将CT-HRP溶液注入鸡肝门周围区, 动物存活3-4 d后,经左心室灌流固定,取内脏神经节、肾上腺神经节及双侧胸、腰和荐段交感干神经节,制成50μm厚的连续冰冻切片,TMB法呈色反应,明视野显微镜下观察统计。结果发现, 支配鸡肝的交感传出神经元胞体位于内脏神经节(占41．9％)、肾上腺神经节(占41．7％)和T2- T7交感干神经节(占16．4%)。在交感干神经节中,标记细胞的峰值位于T5、T6交感干神经节。