通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织胃动素水平的影响

目的：复制吗啡戒断大鼠模型，观察电针对其血、脑组织胃动素（motilin,MOT)水平的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡8d，造成其对吗啡依赖，停药后给予强度为2mA，频率2－100Hz混频刺激，放射免疫法测定血液、脑组织中MOT水平。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠血浆MOT含量有下降趋势，而脑组织中MOT含量有上升趋势，电针后均有向正常恢复趋势。结论：电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织MOT具有良性调整作用。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的:探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制.方法:将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组(吗啡+应激)和针刺组(吗啡+应激+针刺),每组8只.比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量. 结果:针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高(P＜0.05),糖水消耗量显著增加(P＜0.05).与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加(P<0.05). 结论:电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用.     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells，ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响，探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组，模型组，益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组，每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后，各组大鼠连续给药4周，观察每组大鼠的一般情况，测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况，提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05），提高结肠组织ICC表达量（P<0.05），减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

针刺水沟、风府穴对脑缺血模型大鼠血一氧化氮及内皮素含量的影响

目的 探讨针刺水沟-风府穴组治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 将40只大鼠分为正常组、模型组、水沟-风府组（针刺大鼠水沟、风府穴）、非经非穴组（针刺大鼠臀部两处非经非穴点），每组10只。采用阻闭大鼠大脑中动脉制备永久性脑缺血模型。72 h后观察各组大鼠神经功能评分，血清一氧化氮及血浆内皮素含量的变化。结果 与模型组比较，水沟-风府组脑缺血大鼠神经功能评分明显降低（P＜0.05），而非经非穴组无明显变化（P＞0.05）。与模型组比较，非经非穴组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量无明显变化（P＞0.05），水沟-风府组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量明显降低（P＜0.05）。结论 针刺水沟-风府穴组对缺血性脑卒中具有明显的改善作用，其机制可能与降低血液中一氧化氮、内皮素的含量有关。     

针刺配合美沙酮改善吗啡戒断症状的实验观察

目的:观察针刺与美沙酮合用对吗啡戒断大鼠戒断症状的影响,为临床应用提供实验依据.方法:复制吗啡戒断模型,观察比较戒断组、美沙酮组、针刺组和美沙酮 针刺组的体质量、戒断症状的变化.结果:与戒断组比较,美沙酮组、针刺组体质量明显增加,戒断症状积分明显降低,针刺 美沙酮组的戒断症状积分与戒断组比较,差异有显著性(P<0.01).结论:针刺与美沙酮合用对抑制戒断症状起到协同作用.     

针刺足三里穴对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱的影响

目的:探讨针刺对吗啡依赖性的影响。方法:复制吗啡依赖大鼠模型,观察针刺足三里穴对吗啡依赖大鼠戒断症状及吗啡条件性位置偏爱的影响。结果:针刺组比模型组戒断症状积分明显减少(P<0.01),治疗后针刺组比模型组大鼠在白箱内停留时间减少,差异有显著性。结论:针刺具有抑制吗啡依赖性,对复吸行为具有潜在的干预作用。     

脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响，以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只，随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外，每组再分为缺血再灌注后8，24，72h3小组，总计19组，每组6只，复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8，24，72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高，血清NO含量均有不同程度下降；CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低，血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色，具有模拟或强化CIPC的作用。     

EFFECT OF MOXIBUTION GUANYUAN POINT ON MONOAMINES NEUROTRANSMITTERS IN MORPHINISTIC DEPENDENCE MORDELES OF MICE

目的：为临床针灸戒毒促进康复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响。结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ 低于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ、ＮＥ 和５ ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状、促进康复的作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，测定血浆中一氧化氮及中分子物质总量和脑组织中丙二醛含量变化。结果：川芎嗪显增加缺血大鼠血浆中ＮＯ含量，降低ＭＭＳ总量和组织中ＭＤＡ的含量，以及降低血比粘度。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型，以胃粘膜血流量，胃跨壁电位差，胃粘膜损伤指数为指标，并测定血液中，胃粘膜中一氧化氮含量，研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用，而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型，用开心散治疗，观察肾组织病理变化，并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析；测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后，肾组织出现明显病理改变，肾小管ＬＤＨ活性增加；血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降，ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用，这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

电针对糖尿病大鼠胰腺组织CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及胰腺超微结构的影响

目的观察针刺对糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激及细胞凋亡的影响。方法高脂高糖饲料喂养加低剂量链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,按血糖分层将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,另设空白组。干预4周后检测随机血糖、大鼠胰腺组织CHOP、Bcl-2、Bax蛋白含量,观察胰腺细胞超微结构。结果模型复制后,模型复制组随机血糖显著高于空白组(P0.05)。针刺组和二甲双胍组随机血糖均较治疗前明显降低(P0.05);与模型组比较,针刺组随机血糖水平呈降低趋势(P0.05)。模型组CHOP、Bax蛋白含量明显高于空白组(P0.05),Bcl-2蛋白含量显著低于空白组(P0.05);模型组、针刺组和二甲双胍组CHOP、Bax蛋白含量比较,差异无统计学意义(P0.05);针刺组和二甲双胍组Bcl-2蛋白含量均显著高于模型组(P0.05)。针刺组和二甲双胍组胰腺细胞线粒体排列整齐,在空泡变性,线粒体嵴断裂,粗面内质网变形,糖原颗粒减少方面,其异常变化较模型组明显减轻。结论针刺可通过改善糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激,良性调节Bcl-2、Bax蛋白含量,从而保护胰腺细胞。     

当归芍药散对慢性心力衰竭大鼠机体水液代谢障碍的作用及其机制

目的 探讨当归芍药散对慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）大鼠机体水液代谢障碍的影响及作用机制。方法 将72只大鼠随机分为正常组，模型组，芪苈强心胶囊组，当归芍药散低、中、高剂量组，每组12只，最终正常组，模型组，芪苈强心胶囊组，当归芍药散低、中、高剂量组纳入实验的大鼠数分别为8、6、8、7、8、8只。采用少量多次腹腔注射阿霉素复制CHF大鼠模型。给药4周后，采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）；HE染色观察心肾组织损伤情况；全自动生化分析仪检测心功能和肾功能指标［肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、血清肌酐（serum creatinine，SCr）、尿素氮（urea nitrogen，BUN）］，同时测定24 h尿量、腹水质量以及脏器指数等水液代谢指标；ELISA法测定大鼠血清N端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）水平以及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性及一氧化氮（nitric oxide，NO）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）含量；免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中水通道蛋白（aquaporin，AQP）1、AQP4和肾组织中AQP2表达水平；Western blot法检测大鼠心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、AQP1、AQP4和肾组织中iNOS、AQP2表达水平。结果 当归芍药散可改善CHF大鼠心肾功能，减少血清NT-proBNP、NO水平（P＜0.05）；调节CHF大鼠24 h尿量、腹水等水液代谢指标以及脏器指数，改善心肌组织病理变化；降低心脏组织iNOS、AQP1、AQP4及肾组织中iNOS、AQP2表达水平（P＜0.05）。结论 当归芍药散能够改善CHF引起的水液代谢障碍，保护CHF大鼠的心肾功能，其作用机制可能与抑制NO的过度分泌，下调AQP1、AQP4、AQP2蛋白的表达水平有关。