川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，测定血浆中一氧化氮及中分子物质总量和脑组织中丙二醛含量变化。结果：川芎嗪显增加缺血大鼠血浆中ＮＯ含量，降低ＭＭＳ总量和组织中ＭＤＡ的含量，以及降低血比粘度。     

补阳还五汤对大鼠实验性心肌缺血的影响

采用垂体后叶素诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌缺血模型,观察补阳还五汤对其保护作用。结果表明补阳还五汤可显著抑制大鼠Ｔ波变化,提高大鼠血浆ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量,对血素ＬＤＨ、ＣＰＫ的释放也有显著的抑制作用。提示本方对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应有关。     

胃痛灵胃粘膜保护作用机理研究

本研究了胃痛灵（ＷＴＬ）保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大鼠胃粘膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃粘膜组织非蛋白巯基物质含量明显减少，胃粘膜组织和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于ＷＴＬ可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和血浆内ＭＤＡ明显下降。实验结果说明，ＷＴＬ可以通过酶和非酶系两大途径清除自     

一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型，观察胃粘膜损伤指数，胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），胃电活动（ＧＥＡ），胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现，胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性，ＮＯ含量均下降，与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理，可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ，介导     

艾灸肾俞延缓衰老的实验研究

目的：探讨艾灸延缓衰老的作用机理。方法：应用老龄小鼠模型，采用免疫和生化等实验技术，观察灸治“肾俞”穴对其自由基代谢，免疫功能和单胺类神经递质的影响，结果：艾灸能提高老龄小鼠血清和肝组织中的ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ水平，改善自由基代谢，能提高胸腺指数，增强脾淋巴细胞增反应和免疫功能；提高脑内５－ＨＴ，５－ＨＩＡＡ，ＮＥ，ＤＡ的含量，调整神经递质水平。上述指标中，艾灸组测值均高于老龄组，差异显著（Ｐ〉     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

中药灌肠方对慢性肾衰大鼠MMS,SOD的影响

以Ａｄｅ诱导大白鼠实验性ＣＲＦ，观察表明大鼠血浆中ＭＭＳ含量明显升高和血清ＳＯＤ含量明显降低，且与ＣＲＦ严重程度相一致，经用中药灌肠方治疗，ＣＲＦ大鼠在肾功能得到改善的同时，血浆ＭＭＳ、血清ＳＯＤ的水平也趋于正常，提示中药灌肠方治疗ＣＲＦ的疗效机制可能与其降低血中ＭＭＳ，升高ＳＯＤ作用有关。     

无症状心肌缺血虚,实证脂质过氧化损伤的临床研究

目的；探讨无症状心肌缺血脂质过氧化损伤与中医证型的关系，方法：７６例无症状心肌缺血再患者分虚（４９例），实（２７例）证型分别检测ＳＯＤ活性和血浆ＭＤＡ水平。结果：无症状心肌缺血患者血中ＳＯＤ活性（２４７．６０±９．０８ｕ／ｍｌ）较健康人组明显降低（２８８．５１±１２．８７ｕ／ｍｌ），而ＭＤＡ水平（６．１１±０．５８ｎｍｏｌ／ｍｌ）较健康人组（３．３０±０．４３ｎｍｏｌ／ｍｌ）明显升高，均有显著差异     

艾灸对实验性炎症大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

为探讨艾灸抗炎免疫作用与自由基代谢的关系，实验观察艾灸肾俞穴对急性，亚急性和慢性炎症症大鼠血清超氧化物歧化酶与脂质过氧化产物丙二醛的影响。结果；各艾灸组ＳＯＤ活性较对照组升高，ＭＤＡ含量较对照组降低，并接近正常组水平。其中亚急性和慢性炎症及艾灸组的作用更明显。     

补心镇痛口服液抗心肌缺血的药理研究

补心镇痛口服液由熟地黄、赤芍、生姜等药物组成。本研究证明，该制剂能改善大鼠急性心肌缺血时的心电图异常，降低血清ＣＰＫ浓度，抑制ＭＤＡ生成，保护ＳＯＤ活力，减轻心肌缺血坏死程序，具有抗心肌缺血作用。     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST，LDH，CK）和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型，观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量，SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST，LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01），能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用，这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性，降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型；分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清，以MTT法检测细胞存活率，倒置显微镜观察细胞形态学变化；检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化；Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比，经OGD损伤后，细胞活力显著降低，桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤，显著提高SOD活力，降低MDA和LDH含量，降低Caspase-3蛋白表达；Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。     

黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用，采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量，采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率，增加SOD活性，升高NO水平，降低MDA、ET-1水平，降低细胞ROS水平，升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用，其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子，调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

参麦注射液对阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化和钙超载的影响

目的：应用阿霉素（ADR）复制新生大鼠心肌细胞中毒模型，观察参麦注射液（SMI）对中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制，方法：将培养72h以后的新生大鼠心肌细胞分为对照组，模型组和SMI保护组，继续培养24h后测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量，细胞内丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i)。结果：SMI能够减少ADR中毒心肌细胞LDH释放量，降低细胞内MDA含量和[Ca^2 ]i，同时增强细胞内SOD活力。续集：SMI能够对抗自由基引起的脂质过氧化和逆转细胞内钙超载，从而保护ADR中毒心肌细胞。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察"电针血清"对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose depriva-tion and reoxygenation,OGD/R)损伤的作用.方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生...