首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 413 毫秒
1.
目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的变化特点及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组3个时间位点(1,2,3个月),采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气虚证肺气肿大鼠模型。用血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原变化,采用放射免疫法检测BALF中IL10、TNFα的含量变化。结果:肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),而血浆黏度在3个月与同时段对照组相比有显著差异(P<0.05);红细胞聚集指数在2,3个月与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);模型大鼠BALF中IL-10的含量降低,且3个月时最低,且与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);TNF-α含量升高,且3个月时最高,与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性降低,IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应影响,参与肺气虚证肺气肿发病过程,且在其发病过程中起重要作用。  相似文献   

2.
目的:通过对肺气虚证大鼠血清白介素 8 (IL 8 )、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化的实验研究,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据。方法:将 60只大鼠随机分为对照组与模型组。复制肺气虚证模型,分别检测动脉血中IL 8、MDA和SOD水平。结果:模型组IL 8、MDA升高, SOD下降, (P<0. 05或P<0. 01),与对照组比较,差异有显著性。结论:肺气虚证大鼠血浆中IL 8、MDA和SOD含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。  相似文献   

3.
目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。  相似文献   

4.
目的:观察糖络通对四氧嘧啶糖尿病(DM)并发周围神经病变(DPN)大鼠血液流变性的影响。方法:用四氧嘧啶180mg/kg皮下注射复制DPN大鼠模型,将血糖明显升高的大鼠按血糖高低随机分为模型组,糖络通高、低剂量组,并设正常大鼠作对照组。 观察糖络通对并发DPN的大鼠血液流变性各参数的影响。结果:糖络通能很好地改善大鼠不同切变率下全血表观黏度及血浆黏度,对高切、低切还原黏度,红细胞(RBC)聚集指数都有良性作用;且能加速RBC电泳速度,降低血浆纤维蛋白原。结论:有效改善血液流变性可能是糖络通防治DPN的机制之一。  相似文献   

5.
目的:观察水苏碱的活血化瘀作用,并探讨其机制.方法:将60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照组及合成水苏碱小、中、大3个剂量组,每组10只,除正常组外均复制成寒凝气滞血瘀模型,观察各组大鼠血液流变学指标、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平.结果:合成盐酸水苏碱可以明显降低急性血瘀大鼠全血黏度和红细胞比容(HCT),延长PT和APTT,降低血浆TXB2水平,升高6-K-PGF1α/TXB2比值.结论:合成水苏碱能显著改善血瘀证候,可以替代从天然益母草生药中提取的水苏碱.  相似文献   

6.
目的:观察曲克芦丁对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)大鼠足肿胀和血液流变性的影响.方法:利用弗氏完全佐剂复制大鼠关节炎模型,以曲克芦丁18,36,72 mg/kg灌胃治疗,足容积测定仪测量大鼠足肿胀度;血液黏度计测量大鼠全血比黏度(whole blood viscosity,WBV)、血浆比黏度(plasma viscosity,PV)、血清比黏度(serum viscosity,SV)和红细胞比容(haematocrit,HCT),并计算纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数.结果:曲克芦丁可减轻AA大鼠的足肿胀度,降低其WBV、PV及SV,减少纤维蛋白原含量,降低AA大鼠的红细胞聚集指数.结论:曲克芦丁可明显改善AA大鼠足肿胀度和血液流变性指标.  相似文献   

7.
目的:探讨综合干预疗法治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法:将60例慢性盆腔炎患者按照1∶1的比例随机分为综合干预疗法组(治疗组)和金刚藤胶囊组(对照组)各30例,观察两组患者治疗前后血液流变学指标和白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的变化.结果:治疗组患者的血液流变性显著改善,在降低全血比黏度、血浆比黏度,红细胞比容、血沉方面明显优于对照组(P<0.01).治疗后治疗组患者血清TNF-α水平显著下降(P<0.05),IL-2水平显著上升(P<0.05),与对照组治疗后比较,差异存在显著性(P<0.05).结论:综合干预疗法疗效确切,其作用机制与改善慢性盆腔炎患者血液流变性及调节抑炎性和促炎性细胞因子的平衡有关.  相似文献   

8.
目的 :观察滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中ET 1mRNA的影响。方法 :采用 5/ 6肾切除法复制大鼠CRF模型 ,将 50只Wistar大鼠随机分成对照组、保肾康组、洛汀新组、滋肾活血解毒方组 (观察组 )、正常组 ,用RT PCR技术检测各组大鼠残肾组织中ET 1mRNA表达水平。结果 :正常组肾组织中ET 1mRNA表达最弱 (P <0 .0 1) ,对照组肾组织中ET 1mRNA表达最明显 (P <0 .0 1) ,观察组肾组织中ET 1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :滋肾活血解毒方可能是通过下调肾脏组织中ET 1mRNA表达水平而改善CRF大鼠肾功能。  相似文献   

9.
目的:观察中药复方制剂芪丹通脉片(QDTMT)对高脂血症SD大鼠血液流变性,细胞流变性及红细胞膜流动性的影响。方法:复制高脂血症大鼠模型,同时用QDTMT灌胃。于第16d从眼眶静脉丛取血,测定血脂、血液流变性、细胞流变性及红细胞膜流动性。结果:QDTMT能降低实验性高脂血症大鼠全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数(AI),提高红细胞变形能力(DI),能够降低荧光偏振度,减少红细胞丙二醛(MDA)的含量。结论:QDTMT能明显改善高脂血症大鼠血脂紊乱、血液流变性,细胞流变性,红细胞膜流动性。  相似文献   

10.
目的 观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制.方法 选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组...  相似文献   

11.
目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。  相似文献   

12.
目的 :观察胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响。方法 :用游泳劳损法制造气虚血瘀证大鼠模型 ,测定血液流变学指标。结果 :模型组大鼠的血液黏度明显增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;胃萎汤大、中、小治疗组的大鼠血液流变学指标均有明显的改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :胃萎汤通过改善气虚血瘀大鼠的血液流变学指标以发挥益气活血作用。  相似文献   

13.
目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P<0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.  相似文献   

14.
目的 对支气管扩张症的中医证候特征进行探究。方法 基于2 907例支气管扩张症住院患者的电子病历数据,运用Lantern 5.0和SPSS 20.0软件分别进行频次描述性统计、隐结构及系统聚类分析,综合判断潜在证型,为提出支气管扩张症的临床常见中医证型提供依据。结果 纳入的2 907份病历记录中涉及43个证型,其中频率大于5%的有痰热蕴肺证(52%)、痰湿阻肺证(25.5%)、肺气阴两虚证(9.1%)、痰瘀阻肺证(7.8%)、肺脾气虚证(7.1%)、肺肾气虚证(6.6%);共记录有219个症状,将出现频次>30次的67个症状作为显变量,综合聚类成风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证共8个证候;对频次>60次的52个症状进行系统聚类分析,得到风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、肺气阴两虚证、肺脾气虚兼外感证、阴虚内热兼血瘀证、肺肾气虚证、脾气虚证、兼证络伤咳血证共10个证候。以上3种方法推断出的证型中,重复出现至少两次的证型共有8个,即可认定为支气管扩张症常见证型。结论 支气管扩张症8个常见的证型为风热犯肺证、痰热蕴肺证、痰湿阻肺证、痰瘀阻肺证、阴虚肺热证、肺肾气虚证、肺脾气虚证、肺气阴两虚证。  相似文献   

15.
目的:探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果:与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论:益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

16.
目的 探究慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)中医证型与血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)、P物质(substanceP,SP)的关系,为中医辨证客观化寻找证据。 方法 纳入肠道实热证、肠道气滞证、肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证STC患者各15例,另随机选取15例健康人作为对照组。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清VIP、SP水平。结果 STC患者血清VIP和SP水平显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01);STC虚证患者血清VIP和SP水平显著高于STC实证患者(P<0.01); 3种虚证(肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证)患者血清VIP及SP水平比较,以及2种实证(肠道实热证、肠道气滞证)患者血清VIP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05); 肠道气滞证患者血清SP水平显著低于肠道实热证(P<0.05)。结论 血清VIP、SP水平与STC中医证型有关,有利于鉴别STC虚证和实证。  相似文献   

17.
目的:探讨阴黄证血浆内毒素水平以及内毒素血症在阴黄证肝损伤发病机制中的作用.方法:选用Wistar大鼠24只,随机分为正常组、阳黄组及阴黄组.采用生化法测定内毒素含量和丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与正常组比较,阳黄组血浆内毒素水平无显著性差异,而阴黄组显著高于对照组(P<0.01).阳黄组与阴黄组ALT活性显著高于正常组,且阴黄组显著高于阳黄组(P<0.01).阴黄组中内毒素水平与ALT活性之间呈正相关关系(r=0.993,P<0.01). 结论:内毒素血症为阴黄证常见并发症,内毒素血症在阴黄证肝损伤发病中具有重要作用.  相似文献   

18.
目的:探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法:采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量(rCBF),脑水肿,血流流变性,血浆血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)的变化,结果:脑络通能显著增加模型鼠rCBF,减轻脑水肿程度(P〈0.01),能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆TXB2水平,升高PGI2水平(P〈0.05  相似文献   

19.
目的:观察原发性高血压早期肾损害的中医证候学特点和规律。方法:对120例原发性高血压早期肾损害患者进行中医证候学分析,并以60例无肾损害的原发性高血压患者作为对照,统计分析不同中医证候积分。结果:原发性高血压早期肾损害患者以肝、肾证候及阴虚、气虚、血瘀证候积分最高,明显高于无肾损害的原发性高血压患者(P<0.01)。结论:原发性高血压早期肾损害的主要病机为肝肾阴虚兼气虚血瘀。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号