132例滑动性脑挫伤类型与受力机制、受力部位的探讨

目的研究脑受力后在颅腔内滑动挫伤的类型与受力机制、受力部位的关系。方法按颅骨解剖部位划定受力部位，根据案情确定受力方式后，对132例滑动性脑挫伤的脑标本，经福尔马林固定后作冠状、矢状或连续切面，肉眼、镜下观察。结果滑动性脑挫伤按发生部位不同分3型：脑顶型，65例（49．24％）；脑底型，38例（28．78％）；混合型，29例（21．96％）。脑顶型多见于额顶部的加速性受力，脑底型多见于枕部的减速性受力，混合型多见于顶枕部的减速性受力。结论3种类型与头部的受力机制、受力部位有相应关系。     

1例单纯性脑室周围系统损伤及机制分析

脑室周围系统位于脑中线部位,其损伤属于中间型脑损伤。目前多认为中间型脑损伤因减速运动伴有头部旋转时,脑组织因脑膜等结构限制而受剪切力作用所致[1]。另有观点认为中间型脑挫裂伤见于脑中线附近,是由于头部受伤后脑组织做水平旋转运动时,在大脑纵裂附近发生脑挫裂伤[2]。脑室周围系统损伤被认为主要是因暴力作用在额部或枕部时,脑组织沿前后方向猛烈运动,脑室壁发生剪力变形,进而撕破室管膜[3]。笔者遇到1例单纯性脑室周围系统损伤未发现剪切力作用的案例,报道如下。1案例资料某男,39岁,被人拽倒、脚踹头部后立即死亡。尸检见:右顶部片状头皮下出血,左枕部头皮下血肿;弥漫性蛛网膜下腔出血,以脑底面为著。脑沟脑回轻度肿胀,双侧小脑扁桃体疝及轻度海马钩回疝形成。脑动脉未见动脉粥样硬化、动脉瘤和血管畸形。冠状切面可见脑室系统内出血及血凝块,中脑被盖部、双侧侧脑室枕角及第三脑室周围脑实质质软,呈粉红色(照片1,2,3)。病理组织学检验见:中脑被盖部、双侧桥臂表层点灶状出血和组织破损,呈挫伤病变,侧脑室枕角及第三脑室周围等处的脑实质内亦可见组织疏松、新鲜出血和水肿,近脑表面的脑组织内可见多量吞噬细胞,脉络丛内未见畸形血管。脑组织水肿。检...     

头部轻微损伤基底动脉瘤破裂死亡2例

外伤性蛛网膜下腔出血,主要原因为脑挫裂伤时脑内血管和软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔形成.而轻微头部外伤诱发基底动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血致人死亡的案例较为少见.     

中间冲击性脑挫伤22例报告

<正> 钝性暴力作用于头部时,暴力冲击的速度、强度、受力面积的大小、受力位置及有关部位颅内结构的特性,脑受力变形以及在颅腔内的异常运动,都是决定脑组织损伤类型与程度的因素。在硬脑膜不破裂情况下发生的脑组织出血坏死称为脑挫伤。     

28例心脏挫伤的法医病理学观察

目的观察心脏挫伤的形态特点和分布规律,探讨心脏挫伤的分类和分级方法及与成伤机制的关系。方法用改良的心脏挫伤检查法对28例人体心脏挫伤标本进行肉眼和光镜观察并测量挫伤灶的大小。结果肉眼观察,心脏挫伤灶切面一般呈带状、楔形、类圆形或条纹状;观察连续切面,可见其相应的三维形态大致呈类圆盘状、类圆锥体、类球体或线状。显微镜下,挫伤区主要表现为轻重不等的出血、心肌纤维断裂和心肌细胞变性坏死,按出血和变性坏死的程度可将心脏挫伤分为出血型、坏死型和出血坏死型。心脏挫伤见于心脏各部位和心壁各层,不同部位的挫伤发生率和类型差异大。以挫伤灶的体积、数量和部位为依据,将心脏挫伤的程度分为4级。结论心脏挫伤的形态多样、分布广泛、各部位的挫伤类型和发生率差异大。     

外伤性脑梗死25例法医临床学分析

目的探讨外伤性脑梗死法医临床学鉴定的要点。方法对25例外伤性脑梗死的案例进行回顾性分析,包括一般情况、梗死部位、临床表现等。结果 25例被鉴定人中以儿童和老年人多见,并均有明确的颅脑外伤。脑梗死部位好发于大脑基底节-内囊区或额、颞、顶叶皮层区。结论外伤性脑梗死的损害后果与脑梗死发生部位具有直接关系,应引起法医临床学鉴定人的重视。     

迟发性外伤性脑内血肿脑组织病理形态学研究

运用组织病理学HE染色和Mallory染色,观察迟发性外伤性脑内血肿的病理学改变并探讨其发生机理。结果显示,迟发性外伤性脑内血肿伴有陈旧性脑挫伤、外伤性血管壁坏死及血管炎、挫伤灶或血管壁多发散在钙化,陈旧病灶有纤维包裹、胶质细胞增生和反应性肥大,但无创伤性脑脓肿形成。脑挫伤和外伤性脑内血管病变是脑出血的重要病理学基础,是迟发性外伤性脑内血肿的主要原因。     

70例对冲性颅底骨折分析

作者对70例头部损伤引起的对冲性颅底骨折进行了分析.认为在骨质菲薄部位,如眶板、筛板及蝶骨翼等处出现孤立性线状或粉碎性骨折,系由于头部受钝性暴力作用,于着力点的对侧被眼球或脑的加速运动撞击造成;在对冲性颅底骨折的相应部位的脑组织出现严重的对冲性脑挫伤,系由于该部脑组织加速运动撞击形成;二者是相互作用的结果.其它部位的对冲性颅底骨折主要是由于颅底部突出部分的反作用力造成.     

头外伤短时死亡者脑干组织学改变的观察

ＨＥ染色,光镜下观察皮质挫伤及脑干损伤的形态学改变,在脑损伤组可见出血、水肿及神经元坏死等。可疑脑干损伤组也可见上述改变。     

外伤性蛛网膜下腔出血的损伤程度评定1例

1　案例资料余某 ,男 ,2 7岁。 1999年 11月 14日 13时许 ,被他人拳打脚踢头部、肩背部及四肢等 ,造成多处软组织挫伤 ,其中顶枕部及左颞部头皮下有小面积瘀血斑。当时伤者感头痛、头晕 ,但无呕吐、昏迷、抽搐及肢体活动障碍 ,无意识障碍及近事遗忘。于当天到医院诊治 ,以“蛛网膜下腔出血 ;多处软组织挫伤”收入院 ;颅内血管造影检查 :颅内血管无畸形 ;颅脑ＣＴ检查 :蛛网膜下腔出血 (少量 ) ,余 (-)。住院保守治疗两周后好转出院。2　讨论外伤性蛛网膜下腔出血最常见原因是头部钝器伤造成的脑皮质挫伤和裂伤 ,少量的血液在蛛网膜下腔可经…     

脑挫伤大鼠胶质细胞GFAP、S100的表达及其损伤时间的推断

目的观察大鼠实验性脑挫伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100的表达,观察脑损伤后星形胶质细胞随脑损伤时间的变化规律,研究其在脑损伤及神经修复中的作用。方法建立脑挫伤模型,利用免疫组化染色(SP法)观察大鼠脑挫伤后GFAP、S100在伤后不同时间星形细胞中的表达。并应用图像分析技术对其作定量统计分析处理。结果(1)伤后1h时GFAP阳性表达开始增多,阳性物质表达随时间大致呈线性上升7d达最大值,然后阳性物质染色强度和面积呈下降趋势。(2)伤后12h组可见S100阳性表达活性增高,S100阳性细胞数目逐渐增多,5d时达高峰后显著下降,但仍高于对照组。结论脑挫伤后星形胶质细胞的表达水平的变化有一定时间规律性,在脑挫伤时间推断中及神经组织修复中有一定作用。     

Spontaneous intracerebral hemorrhage related to methamphetamine abuse: autopsy findings and clinical correlation

A healthy 31-year-old male abstinent from drug abuse during his recent incarceration developed slurred speech, a severe headache, and left-sided hemiparesis prior to his eventual death 9.5 hours after inhalation of methamphetamine. On postmortem examination, inspection of the brain revealed bilateral subarachnoid hemorrhage, with a prominent intralobar hemorrhage centered within the right frontal cerebral hemisphere. No evidence of vasculitis, infarction, intraventricular hemorrhage, or ruptured aneurysm could be observed. While this is not the first report of a methamphetamine-related stroke, this report describes the autopsy findings of an intracerebral hemorrhage secondary to methamphetamine abuse on autopsy and compares the findings and antemortem history to previously reported methamphetamine cerebral vascular deaths.     

浅析外伤性脑梗塞

通过十四例外伤后脑梗塞案例分析,对外伤与脑梗塞的关系进行阐述,认为外伤性脑梗塞的主要原因是脑动脉血栓形成和栓塞。动脉内膜损伤致血栓形成多在四小时后;颅内出血致血管痉挛造成脑血栓多在1至3周之间;外伤致动脉粥样硬化斑块脱落造成栓塞即刻发生,结合年龄大小、有无心血管疾患以及脑梗塞的部位,便可弄清损伤与脑梗塞的关系。     

大鼠脑损伤分级自由落体打击模型的建立

目的建立一个控制性与重复性好,并可分级的脑损伤动物模型。方法根据自由落体原理,使击锤从不同的高度下落,造成轻、中、重不同程度的大鼠脑损伤,肉眼、光镜观察损伤的程度。结果肉眼、光镜观察下出现可分级的病理学改变。轻度损伤组病理改变局限于大鼠大脑皮质浅层,中度损伤组病理改变可见于大脑皮质及深部白质内的基底核、海马、胼胝体、丘脑,重度损伤组病理改变除中度损伤累及部位外,还累及脑干。挫伤灶周围神经元变性、坏死范围和程度随损伤程度的加重而增大。各组内每只动物所受损伤程度一致。结论该模型制作出常见的闭合性颅脑加速伤损伤,致伤程度较一致,重复性好,可分级,是脑损伤实验研究较合适的动物模型。     

112例脑弥漫性轴索损伤分析

目的探讨脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）与脑挫裂伤和原发性脑干损伤的关系。方法分析112例DAI伤者的法医临床学资料和影像学特点,对原发性脑损伤的特征进行比较。结果112例DAI伤者中70.5%为交通事故致伤,多次暴力致伤比较多见（60.7%）,伴脑挫裂伤者80例（71.4%）。CT或MRI发现出血灶者90例。结论DAI多伴有脑皮质挫裂伤和原发性脑损伤,CT或MRI有助于法医学死因分析和伤残程度鉴定。     

大鼠脑挫伤后巢蛋白表达与脑挫伤经过时间的关系

目的观察大鼠脑挫伤后不同时间内巢蛋白(nestin)蛋白表达的变化,探讨其与脑损伤经过时间的关系。方法利用自由落体撞击大鼠脑挫伤模型,在脑挫伤后不同时间(0.5,6,12h和1,3,7,14,28d)观察nestin蛋白在伤侧皮质、海马齿状回及胼胝体表达情况。结果伤后0.5h伤侧皮质、海马齿状回及胼胝体nestin阳性细胞表达开始增强,7d达高峰,以后逐渐下降,28d伤侧皮质、海马齿状回恢复至正常组水平,伤侧胼胝体在伤后28d仍有弱表达。结论nestin免疫组化染色可以作为法医学推断早期脑损伤时间的指标之一;nestin可作为判断脑损伤是否存在及区分生前和死后脑损伤的标志。     

大鼠脑挫伤后GFAP和iNOS表达与损伤时间关系的实验研究

目的　观察大鼠实验性脑挫伤后胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和诱导型—氧化氮合成酶 (iNOS)的表达及其时相性的关系 ,试图寻找法医学脑损伤时间的推断方法。方法　建立脑挫伤的动物模型 ,采用免疫组织化学技术 (SABC法 )观察大鼠脑挫伤后GFAP及iNOS在伤后不同时间的表达。染色结果用计算机彩色图像分析技术作定量统计分析处理。结果　 ( 1)伤后 3h时GFAP阳性表达细胞开始增多 ,1d和 5d组单个阳性细胞染色强度达峰值 ,但在 3d组相对邻近组却下降 ,呈现出一双峰波形 ,7d达最大值 ;阳性物质总面积自 3h时表达增多开始后一直增加 ,直到 7d时达高峰。 ( 2 )伤后 12h组可见iNOS活性增高 ,并随伤后存活时间的延长 ,iNOS阳性细胞数目 (或阳性物质总面积 )逐渐增多 ,单个细胞染色强度逐渐加深。伤后 1d至 3d组阳性物质总面积达到高峰 ,5d后开始下降 ,但 7d时仍维持较高水平 ;而单个细胞染色强度随伤后存活时间的延长而加深 ,于 5d时达高峰后显著下降 ,但高于起始水平。结论　脑挫伤后GFAP和iNOS在损伤局部的染色变化有一定的时间规律性 ,可以用于脑挫伤的时间推断。     

原发性脑干挫伤的HE染色观察

目的观察原发性脑干挫伤的形态学特点。方法从465例致死性颅脑损伤中,检出171例有脑干挫伤病变、均于伤后10min～7d死亡者。脑干标本经福尔马林固定后,以脑干各颅神经根水平面等处切取检材,每例共8块,HE染色,光镜观察。结果 171例中有24例颅底骨折致脑干挫伤者,脑干横切面见小灶出血,其余只有在镜下方可见有组织出血、挫碎或撕裂等脑挫伤改变,以及对损伤的应激反应现象。结论原发性脑干挫伤的形态学具有一定特点,故对鉴定脑干损伤有着重要的参考价值。     

The expression of excitatory amino acid transporter 2 in traumatic brain injury

It is well recognized that glutamate is the major excitatory neurotransmitter, which is removed from the synaptic cleft by excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2) located on the perisynaptic astrocytes and that neuronal death has been associated with an increased extracellular glutamate concentration. In this study, we have immunohistochemically demonstrated the expression of EAAT2 protein in the human brain after traumatic brain injury (TBI). The EAAT2 expression patterns can be divided into three types: continuous and highly extensive staining (E); continuous but sporadic staining (M); and sporadic pattern staining (S). In six of the nine short survival cases studied (1 h to 1 day), continuous and highly extensive staining for EAAT2 (E type) was observed in the ipsilateral cerebral cortex. On the other hand, we were able to demonstrate weak staining (S and M types) in 5 of the 7 long survival cases (≥1 day) and in 12 of the 14 very short survival cases (<1 h) studied. Similar findings were obtained in the contralateral cerebral cortex and also in the ipsilateral hippocampus. In addition, positive staining for glial fibrillary acidic protein was detected around the cerebral contusion, but the EAAT2-positive expression was not observed in the same region for all of the six short and long survival cases (≥1 h) after TBI. These findings clearly showed the differences in EAAT2 expression in the cerebral cortex according to the survival time and severity of cerebral contusion after TBI. Therefore, we emphasized that EAAT2 might play an important role in contributing to extracellular glutamate concentrations and secondary brain injury after TBI.     

大鼠脑挫伤后脑组织COX-1/COX-2的表达

目的　观察脑损伤后COX 1和COX 2蛋白表达及其时序性变化 ,探讨脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断。方法　以自由落体撞击雄性SD大鼠右顶叶制备脑挫伤模型 ,用免疫组织化学SP法处理脑组织检材 ,观察不同时间 ( 1、 3、 5、 7、 14d)脑组织COX 1/COX 2蛋白的表达情况。结果　正常及手术对照组大鼠 ,脑组织内有低水平的COX 1/COX 2表达 ;脑挫伤后 1～ 5d ,大鼠脑组织内COX 1表达逐渐增加 ,14d时仍维持在高表达水平 ;脑挫伤后 1～ 3d ,大鼠脑组织皮质内COX 2表达逐渐增加 ,1d时海马COX 2表达达高峰。结论　脑挫伤后可诱导COX 1/COX 2蛋白在脑内表达 ,并呈现出时序性变化。