中药敷贴抗哮喘血清对豚鼠体外气管条张力的影响和时效分析

目的:通过血清药理学方法,观察中药循经敷贴法对抗由氯化乙酰胆碱(ACH)引起豚鼠体外螺旋气管条的收缩作用,并对药物作用进行时效分析。方法:①用Hutson法复制豚鼠哮喘模型,诱喘后治疗组每日用中药敷贴60 m in,9.0 g/L氯化钠注射液组采用9.0 g/L氯化钠注射液浸润纱布敷贴;阳性对照组按400 mg/kg用氨茶碱溶液浸润纱布进行敷贴,方法同治疗组;氨茶碱腹腔注射组按400 mg/kg直接腹腔注射氨茶碱。7 d后处死,取血清。②治疗组于敷药1,7,14 d后处死,取血清。用血清药理学方法,做血清对豚鼠体外气管条收缩影响的实验,分别计算收缩百分比。结果:①中药循经敷贴法能对抗ACH的收缩作用,疗效与氨茶碱腹腔注射作用等同。②在一定时间内,体外气管条的收缩百分率随药物作用时间延长而减少,但治疗7~14 d,其作用趋于稳定。结论:对抗ACH解痉作用是中药循经敷贴法治疗哮喘的机制之一,并有一定的时效关系。     

基于网络药理和细胞实验探索芪玉三龙方治疗非小细胞肺癌的机制

目的 采用网络药理学和细胞实验探究芪玉三龙方治疗非小细胞肺癌的潜在作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台和中医药整合数据库检索芪玉三龙方成分筛选靶点，通过美国肿瘤基因组图谱数据库获得肺癌靶点基因。构建蛋白相互作用网络，并采用基因本体数据库和京都基因和基因组百科全书数据库进行富集分析。对核心靶蛋白与化合物进行分子对接分析，并以A549细胞进行实验验证。结果 芪玉三龙方对于非小细胞肺癌的潜在有效靶点162个，蛋白相互作用网络分析得到核心靶点基因20个，主要的生物学过程为对缺氧的反应、MAPK级联、炎症反应，主要的功能通路为钙信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、细胞周期。分子对接结果表明，MMP9-槲皮素、PPARG-异鼠李素、PTGS2-刺芒柄花素、JUN-刺芒柄花素之间存在有效的结合亲和力。在A549细胞实验中，PCR和Western blot分析结果表明，芪玉三龙方含药血清能够促进PPAR-γ mRNA和蛋白表达（P＜0.05），抑制c-JUN、COX-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达（P＜0.05）。结论 芪玉三龙方通过影响A549肺癌细胞的凋亡、侵袭和肿瘤血管生成及炎症进程达到干预肺癌的作用。     

LC-MS/MS鉴定大鼠血浆中桃红四物汤有效成分

目的 研究桃红四物汤有效成分体内作用的物质基础。方法 利用液相色谱-串联质谱（liquid chromatography technique coupled with tandem mass spectrometry，LC-MS/MS）提供的色谱及离子碎片信息，对大鼠灌胃桃红四物汤中入血成分进行分析鉴定。结果 通过保留时间比对、离子碎片解析等综合分析，鉴定桃红四物汤中6个入血成分（梓醇、藁本内酯、阿魏酸、芍药苷、芍药内酯苷和苦杏仁苷）均为原形成分，入血成分可能为桃红四物汤体内直接作用的有效成分。结论 本实验确定了桃红四物汤经口服后可被胃肠道吸收入血的6个有效成分，为后期桃红四物汤的药物代谢动力学研究提供了参考依据。     

虫草菌丝药物血清对传代大鼠系膜细胞胶原代谢的影响

目的：研究含药血清对体外培养大鼠系膜细胞的胶原合成及分泌的影响。方法：运用血清药理学及胶原酶消化的[3H]-Proline掺入法研究系膜细胞的胶原代谢。结果：正常大鼠血清对系膜细胞的胶原代谢无异常作用，而肾衰竭大鼠血清对系膜细胞的胶原合成与分泌有促进作用，含药血清则有抑制作用。结论：含虫草菌丝的血清对大鼠系膜细胞胶原合成与分泌有抑制作用。     

应当重视开展中药的现代药理学研究

中药研究工作的范围很广,涉及问题较多,究竟从何下手?迫切需要解决哪些问题?颇值得研究。笔者认为首先应当重视开展中药现代药理学的研究。一、中医临床及理论研究迫切需要搞清中药的现代药理作用一个医生在应用中药的过程中需要通晓的起码知识,乃是某种药物按照通常的炮制方法和投药途径所能发生的作用以及对机体的影响。然而,可以说目前我们对中药确切的现代药理作用所知甚少。中医的不少理论或学说是根据人体用药     

灵芝多糖的生物活性研究进展

灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharides，GLP）存在于灵芝属真菌的菌丝体和子实体中，是灵芝的主要有效成分之一，是由肽多糖、葡聚糖、杂多糖等组成的混合物。葡聚糖中大部分为β葡聚糖，少数为α葡聚糖，而β葡聚糖是其发挥活性的主要成分。GLP药理活性广泛，具有提高机体免疫功能、抗肿瘤、消除机体内自由基、抗辐射、提高肝脏解毒功能等作用。笔拟对灵芝多糖的生物活性研究进行述评。     

淫羊藿对心血管机能作用的初步实验观察

淫羊藿是传统的壮阳药,具有升阳益火之功效。多年来不少作者曾作过不少药化、药理研究,提示对机体可能存在广泛的作用。作者设想:升阳益火的中药对衰退性功能或衰老变化有回逆作用吗?为此对淫羊藿作了初步实验观察。现先将其对心血管几种机能影响作下列报告。     

肝豆汤调控NLRP3炎症小体抑制Wilson病模型神经炎症的机制研究

目的 通过观察肝豆汤对Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（Nod-like receptor family，pyrin domain-containing protein 3，NLRP3）炎症小体的调控作用，探究其抑制Wilson病（Wilson''s disease, WD）模型神经细胞炎症损伤的机制。方法 体外实验中，采用CuCl2诱导小胶质细胞（BV-2细胞）复制WD神经细胞损伤模型，并将BV-2细胞与海马细胞（HT-22细胞）条件培养，给予不同浓度肝豆汤含药血清。CCK-8法检测BV-2细胞及HT-22细胞活力，酶联免疫吸附法测定炎症因子水平，细胞化学法检测HT-22细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出水平及氧化应激水平，Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。体内实验中，以TX小鼠为模型组，并以DL小鼠为正常组，肝豆汤组给予TX小鼠肝豆汤灌胃4周。采用Barnes迷宫、旷场实验、高架十字实验观察小鼠行为，苏木精—伊红染色法观察小鼠海马组织的损伤程度，Western blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示，与模型组比较，肝豆汤可抑制小胶质细胞活化，增加HT-22细胞的存活率（P＜0.05），显著降低CuCl2诱导的HT-22细胞LDH漏出水平及氧化应激水平（P＜0.05），抑制CuCl2诱导的BV-2细胞炎症因子分泌（P＜0.05），降低半胱氨酸天冬氨酸酶1、NLRP3、白细胞介素-1β、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白表达水平（P＜0.05）。体内实验研究发现，肝豆汤可减轻WD病模型TX小鼠海马组织神经细胞损伤，改善行为学异常（P＜0.05），抑制TX小鼠海马组织NLRP3炎症小体相关分子表达水平（P＜0.05）。结论 肝豆汤通过抑制铜蓄积诱导的NLRP3炎症小体活化，减轻WD模型神经细胞炎症损伤。     

植物活性成分对细胞色素P450的影响

植物中的化学成分复杂,结构千差万别,生物活性多种多样,尤其是植物次生代谢产物(secondary m etabolities)具有很强的生理活性,是人类预防疾病的天然活性物质,对人的生命活动起着重要调节作用。细胞色素P450(CY P450)是I相药物代谢酶,能催化多种药物及各种外源性化学物质在体内的氧化反应。近年来大量研究表明,植物活性成分在体内的代谢变化规律仍遵循一般药物的代谢的基本规律,即与合成药物一样,也经过肝细胞微粒体CY P450的转化,并对该酶系统有一定的诱导/抑制作用,也可影响其他药物代谢[1]。这些活性成分的结构类型主要涉及到黄酮类…     

乌梢蛇血清对小鼠白细胞数和NK细胞活性的影响

目的：探讨乌梢蛇血清对小鼠免疫功能的正向调节作用，方法：正常BALB／C小鼠与环磷酰胺处理小鼠分别灌服乌梢蛇血清20d，测定外周血白细胞数与NK细胞活性。结果：乌梢蛇血清能升高鼠白细胞数与NK细胞活性，对环磷酰胺诱发的NK细胞活性降低有恢复作用，结论：乌梢蛇血清对机体免疫功能具有正向调节作用。     

益气活血温阳利水法不同配伍对体外兔主动脉条收缩张力的影响

探讨益气、活血、温阳、利水4种治法治疗心力衰竭的机制及配伍规律。方法：将益气、活血、温阳、利水四大法作为4个影响因素，分别选取代表药物，以高、中、低剂量作为3个水平，按L9（3^4）正交表配伍组方，煎液灌胃，另设空白对照组。观察各含药血清对去甲肾上腺素、氯化钾、维拉帕米、酚妥拉明预作用的体外兔主动脉条收缩张力的影响。结果：各中药组合药血清对去甲肾上腺素和氯化钾、去甲肾上腺素和维拉帕米引起的体外兔主动脉条收缩有较明显的抑制作用，与空白血清相比有显著性差异（P〈0．05）。各中药组含药血清对去甲肾上腺素和酚妥拉明引起的体外兔主动脉条收缩无明显的抑制作用，与空白血清相比无显著性差异（P〉0．05）。依据含药血清对去甲肾上腺素和氯化钾引起的体外兔主动脉条收缩的抑制率结果所作的方差分析显示，各因素和结果相关性的强弱顺序为温阳、利水、益气、活血。结论：温阳、利水、益气、活血法的不同配伍均有扩张血管作用，该作用是通过阻滞仪受体实现的，与钙通道的关系不大。最优配伍方案为温阳药高剂量、利水药和益气药均中剂量、活血药低剂量。     

复方守宫散抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探究复方守宫散对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法 采用CCK-8法检测复方守宫散对HCC细胞系SK-Hep-1和Huh7增殖能力的影响，并基于此将HCC细胞分为对照组和低、中、高浓度组进行后续实验；采用划痕实验和Transwell实验检测不同浓度的复方守宫散对HCC细胞迁移、侵袭能力的影响；采用q-PCR实验和Western blot实验检测复方守宫散对HCC细胞中上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）和整合素家族（integrin）基因和蛋白表达的影响；构建NOD/SCID小鼠HCC模型，观察复方守宫散对小鼠体内HCC瘤体生长的抑制作用。结果 CCK-8实验结果显示，复方守宫散对HCC细胞的增殖能力有显著的抑制作用；划痕实验及Transwell实验结果显示，各浓度的复方守宫散对HCC细胞的迁移、侵袭能力有抑制作用，并且存在剂量依赖性；q-PCR实验和Western blot实验结果显示，复方守宫散可以影响EMT和integrin相关基因和蛋白的表达；复方守宫散对小鼠体内HCC瘤体生长具有显著的抑制作用，且呈剂量依懒性。结论 复方守宫散对HCC细胞系SK-Hep-1、Huh7的增殖、迁移和侵袭能力具有显著抑制作用，其机制可能与EMT及integrin信号通路有关。     

中医药保护胃黏膜研究进展

20世纪70年代后期,Robert[1]首先发现前列腺素(PGs)具有胃黏膜细胞保护作用,不久又发现胃黏膜本身也有适应性细胞保护的功能.受这些研究成果的启发,国内学者于20世纪80年代中期开始了中药保护胃黏膜的研究.初期的研究大多集中在健脾益气中药范围,这主要是基于中医脾胃与人体消化系统和防御功能的密切关系,故设想健脾益气药物对胃黏膜局部的防御能力应该有一定的作用.研究的结果是令人振奋的.以后的研究逐步向深度和广度发展,主要表现在研究的对象不仅有自拟复方,也有传统古方、单味中药和中药有效成分,还有针灸对胃黏膜的保护等.有胃黏膜保护作用的中药除了健脾益气类以外,还有活血化瘀类、清热解毒类等.不少外国学者,特别是日本学者也参与了该项研究. 1 抗实验性胃黏膜损伤的研究     

健脾活血中药抗肝纤维化的体外实验研究

目的 研究健脾活血中药抗肝纤维化的作用机制。方法 体外培养LX-2细胞，采用CCK-8法检测健脾活血中药冻干粉促进LX-2细胞增殖的最佳浓度；实验分为对照组、模型组［5 ng/mL 转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）诱导］和中药组（5 ng/mL TGF-β1＋健脾活血中药冻干粉），采用Western blot法和免疫荧光法检测各组Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ，Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Collagen Ⅲ，Col-Ⅲ）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin,α-SMA）的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示，1.5 mg/mL健脾活血中药冻干粉诱导的LX-2细胞增值率最高（P<0.05）。Western blot法和免疫荧光法检测结果均显示，与对照组比较，模型组LX-2细胞中ColⅠ、Col-Ⅲ、α-SMA蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，中药组LX-2细胞中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA的表达水平均显著降低（P＜0.05）。结论 健脾活血中药通过抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA的表达改善LX-2细胞纤维化。     

针刺镇痛分子机制的研究进展

疼痛是机体受到伤害性刺激后的一种防御反应,也是多种疾病的一种症状,不仅使患者感受痛苦,并可引起功能紊乱,甚至休克.因此积极地探讨机体镇痛机制是十分必要的.人体内存在内源性抗痛系统,即内源性阿片肽神经元、内源性阿片肽、阿片受体.目前治疗疼痛的主要手段是药物、手术等,但是这些手段均可带来一定的不良反应.而针刺镇痛是较理想的途径,其安全、实用、几乎无不良反应等优点受到很多学者的关注.我国从20世纪60年代开始在针刺麻醉、镇痛领域里做了大量的临床、文献、药理、神经科学等多方面的研究,取得了一定成果.目前,由于分子生物学发展迅速,应用广泛,许多研究人员通过分子生物学手段,从基因水平,并结合药理学、神经生物化学等其他学科,对针刺镇痛机制开展了更加深入的探讨,取得了较以往更大的成就.     

卵巢老化相关基因筛选及针刺"肾俞"的干预作用

目的:筛选卵巢老化及针刺“肾俞”干预的相关基因。方法:建立自然的更年期大鼠模型,实验动物包括青年组、更年组、针刺组,采用mRNA差异显示PCR技术,筛选卵巢中差异表达的基因,其中部分进行克隆、测序,并与NCB I相关数据库进行同源性比较。结果:获得16条差异表达明显的cDNA片段,其中已测序的6条均为未知功能基因。结论:卵巢老化及针刺“肾俞”的干预效应可能是多基因参与作用的结果,对分离到的cDNA进一步研究有助于揭示其分子机制。     

基于网络药理学研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的分子机制

目的 采用网络药理学方法研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的潜在分子机制。方法 借助中药系统药理学平台和Swiss Target Prediction数据库检索丹蛭降糖胶囊的化学成分、对应作用靶标及靶标基因。通过GeneCards获取糖尿病相关靶点，将复方活性成分靶点和糖尿病靶点构建韦恩图，以寻找交集靶点，获得丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的预测靶标。利用Cytoscape 3.7.2软件构建药材-化合物-靶点（基因）网络，筛选关键化合物。利用STRING网站建立交集靶点蛋白相互作用网络，选出关键靶点基因。借助R软件对共同靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果 丹蛭降糖胶囊作用于糖尿病的活性成分有25个，相关靶基因76个。GO和KEGG分析结果显示，丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的机制共涉及1 702条生物学过程和149条信号通路。结论 丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的关键成分槲皮素、木犀草素、山奈酚等可能通过对AGE-RAGE、IL-17、TNF、HIF-1等信号通路的调控，最终达到治疗糖尿病的效果。其作用机制可能与抗炎，降低氧化应激水平，参与细胞的凋亡与损伤有关。     

基于网络药理学和分子对接技术探究小柴胡汤治疗三阴性乳腺癌的作用机制

目的 通过生物信息学分析和整合药物代谢动力学数据进行多重药物靶点预测，探究小柴胡汤治疗三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）的作用机制。方法 基于药理学数据库获取小柴胡汤的活性成分与对应靶点；采用加权基因共表达网络分析方法识别乳腺癌高通量测序数据中肿瘤发生发展的关键基因；采用GO功能与KEGG通路富集分析进行生物功能与通路注释；通过Cytoscape软件进行核心基因鉴定；利用分子对接方法模拟关键生物标志物与小柴胡汤核心活性成分的对接模式。结果 在对小柴胡汤进行数据挖掘后获得242个有效成分和265个对应靶点，通过加权分析方法得到乳腺癌密切相关的563个疾病关键靶点，小柴胡汤与TNBC共有13个交集靶点。小柴胡汤成分靶点网络构建得到槲皮素、山柰酚、异鼠李亭素、木犀草素、豆甾醇、β-豆甾醇、牵牛花色素等主要成分。PPI网络构建后通过筛选得到3个核心靶点（CCNA2、CCNB1、CHEK1）与2个关键化学成分（槲皮素、山柰酚）。GO富集获得15个生物过程、45个细胞组分、16个分子功能，其中主要与细胞器裂变和细胞核分裂等细胞增殖过程，浓缩染色体和中心区核染色体，单链DNA结合ATP依赖活性等相关。KEGG通路富集得到了37条通路，主要富集在精氨酸等代谢通路上。分子对接模拟显示核心蛋白靶点与重要活性成分具有良好的结合活性。结论 小柴胡汤主要通过CCNA2、CCNB1、CHEK1等靶点，槲皮素、山柰酚等主要活性成分及细胞调亡、成纤维细胞形成和肿瘤细胞增殖及炎症进程达到干预TNBC的作用。