消核冲剂对乳腺增生大鼠性激素水平及PCNA表达的影响

目的:观察中药复方消核冲剂对实验性乳腺增生大鼠血清性激素水平和增生乳腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨该药物治疗乳腺增生病的可能机制.方法:Wistar雌性大鼠60只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、消核冲剂组(中药组)、他莫昔芬组(西药组),每组15只.肌注苯甲酸雌二醇(E2)、黄体酮复制大鼠乳腺增生模型.模型复制后灌服药物,化学发光免疫法测定血清性激素水平,免疫组化法观察乳腺组织PCNA的表达.结果:中药组和西药组血清E2、孕酮(P)水平均低于模型组,差异有显著性;PCNA阳性细胞数目和阳性细胞面积中药组和西药组均明显减少.中药组各项指标的改变与西药组相比均无明显差异.结论:中药复方消核冲剂对乳腺增生大鼠血清性激素水平具有调节作用,同时也能够下调PCNA阳性表达.     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）的作用机制。方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg），前列腺炎Ⅰ号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组。采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型。给药28 d后，观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化，以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低 （P＜0.05，或P<0.01）； 前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组( P <0.01)。结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度，抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌。     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

化痰降气胶囊治疗实验性慢性支气管炎病理观察

目的:初步观察化痰降气胶囊对大鼠实验性慢性支气管炎的治疗作用.方法:实验分组为化痰降气胶囊高、中、低剂量组(0.140,0.070,0.035 g/ml),桂龙咳喘宁组(0.53 g/kg),假手术组,模型组,气管注射脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,光镜下观察化痰降气胶囊给药组大鼠的病理组织学改变.结果:化痰降气胶囊给药组大鼠的病理组织学指标明显改善,可减轻纤毛上皮脱落,减少杯状细胞增生和炎细胞浸润等症状,高剂量组效果优于中、低剂量组.结论:化痰降气胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠具有治疗作用.     

肝复健冲剂对大鼠肝纤维化胶原沉积的影响

目的：观察并定量检测肝复健冲剂对二乙基亚硝胺（DEN）诱导的大鼠肝纤维化的预防作用。方法：复制DEN诱导的大刀肝硬化模型，同时予肝复健冲剂进行干预，采用天狼红－苦味酸染色法及计算机图像分析技术定量检测肝复健冲剂对DEN致大鼠肝纤维化胶原沉积程度的影响。结果：随模型复制进程，大鼠肝内胶原沉积量逐渐增加，中药组大鼠肝脏炎性损害及肝硬化程度较对照组大鼠轻，肝复健冲剂明显降低肝脏胶原沉积量（P＜0．05）。结论：肝复健冲剂可减少肝脏胶原沉积，延缓DEN致大鼠肝硬化的形成。     

健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制研究

目的 探究健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制。方法 复制反流性食管炎大鼠模型，将术后恢复较好的大鼠随机分为模型组，阳性对照组（雷贝拉唑钠肠溶片），健胃冲剂高、中、低剂量组，另设正常对照组，每组10只大鼠。各组末次给药24 h后，立即自胃食管交界上0.5 cm处向咽喉部截取长约1.5 cm的食管组织，测定其pH值，并观察各组大鼠食管黏膜病理形态变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠食管下段黏膜pH值显著降低（P<0.01），食管下段大体标本肉眼病理评分显著升高（P<0.01），显微镜下病理评分（反向评分）显著降低（P<0.01）。与模型组比较，阳性对照组，健胃冲剂高、中、低剂量组pH值显著升高（P<0.05），大体标本肉眼病理评分显著降低（P<0.01），显微镜下病理评分显著升高（P<0.05，或P<0.01）。健胃冲剂高剂量组在升高pH值和食管黏膜显微镜下病理评分方面优于阳性对照组（P<0.05）。光镜下正常组大鼠食管黏膜组织结构正常；模型组大鼠黏膜上皮细胞层内出现较多炎性细胞浸润，鳞状上皮增生，严重者出现黏膜糜烂；健胃冲剂高、中、低剂量组较模型组均明显改善；雷贝拉唑组改变与健胃冲剂低剂量组基本相同。结论 健胃冲剂能改善反流性食管炎大鼠的组织病理形态，其作用机制与降低模型大鼠食管下段黏膜的酸度有关。     

口服消风冲剂联合窄谱中波紫外线照射治疗玫瑰糠疹疗效观察

目的 观察消风冲剂联合窄谱中波紫外线(narrow band-ultraviolet B light, NB-UVB)照射治疗玫瑰糠疹的疗效. 方法 将75例患者随机分为治疗组35例,对照1组、对照2组各20例,治疗组予口服消风冲剂联合窄谱UVB照射治疗,对照1组仅口服消风冲剂,对照2组仅照射窄谱UVB. 结果 治疗组总有效率为100%,对照1组和对照2组总有效率分别为70.00%、66.67%;治疗组与2个对照组总有效率比较,差异具有显著性. 结论 口服消风冲剂联合窄谱UVB照射治疗玫瑰糠疹疗效满意.     

软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的:研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:复制免疫性肝纤维化动物模型,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量.结果:模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01);中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,以促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

肝积颗粒合介入治疗原发性肝癌的临床观察

目的：观察肝积颗粒合介入治疗原发性肝癌气虚血瘀证的临床疗效。方法：将符合研究条件的患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），分别采用肝积颗粒保介入治疗和单纯介入治疗，观察两组的近期临床疗效、远期生存时间以及T细胞亚群、AFP值的变化情况。结果：治疗组瘤体缓解率为20．00％、稳定率为90．00％，对照组分别为16．67％、63．33％，其中，瘤体稳定率两组差异有显著性（P＜0．05），治疗组在减轻临床症状，延长生存时间、升高CD3、CD4值等方面优于对照组（P＜0．05），两组AFP值变化比较，差异无显著性。结论：肝积颗粒联合介入治疗原发性肝癌气虚血瘀证，可提高临床疗效，改善临床症状，增强机体免疫功能，延长生存期。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

丹那唑、罗氏内异方对实验性子宫内膜异位症大鼠血液流变性影响

目的：从血液流变学角度探讨中药治疗子宫内膜异位症的作用机制以及丹那唑不良反应的产生机制。方法：造模成功后，将大鼠分为空白组、模型组、西药组和中药组，灌胃给药1个月，然后了血，各组间进行血液流变性比较，结果：丹那唑显影响实验性大鼠模型的血液流变性,产生高粘滞状态，而中药无该不良反应。结论：丹那唑治疗子宫内膜异位症所产生的不良反应与其对血液流变性的影响有一定的关系，而中药可改善血液的高粘滞状态，中西医结合治疗子宫内膜异位症可提高疗效，减少不良反应。     

防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用

目的 观察防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用。方法 ①选取雌性SD大鼠90只,随机取15只为假手术组,其余75只随机均分为模型组（复制逼尿肌不稳定（detrusor instability, DI）模型）,托特罗定组（0.5 mg/kg),防己黄芪汤高、中、低剂量组（分别为10、5、2.5 g/kg）,缩窄近端尿道出口,模型复制第3周开始给药,连续4周。末次给药后测定尿动力学参数,计算膀胱指数,并观察膀胱组织形态学变化。②复制体外膀胱逼尿肌过度活动模型,观察防己黄芪汤对其收缩活动的影响。结果 DI模型大鼠的排尿间隔时间显著缩短（P<0.01）,排尿点压、排尿压峰值、膀胱指数显著升高（P<0.01）,残余尿量明显增多（P<0.01）;膀胱发生明显的病理性改变。防己黄芪汤高、中剂量组和托特罗定组大鼠排尿间隔时间显著延长（P<0.05,或P<0.01）,排尿点压和排尿压峰值降低（P<0.01）,膀胱的残余尿量显著减少（P<0.01）;防己黄芪汤高剂量组和托特罗定组膀胱指数显著降低（P<0.05）,膀胱病变程度减轻。0.2 mol/L KCl溶液能显著增加正常大鼠逼尿肌的收缩频率和张力（P<0.01）,托特罗定(10-8 mmol/L)、防己黄芪汤（10、20、40 g/L）对KCl引起的逼尿肌收缩频率和张力的增加均有明显抑制作用。结论 防己黄芪汤可以改善DI大鼠的下尿路症状,可能是通过调节膀胱逼尿肌和尿道平滑肌的舒缩而发挥作用。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量(10.8、5.4、2.7 g/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠术前连续3d、术后连续2d灌胃给药,每日1次.术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻(P<0.05),脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活力明显增加(P<0.05);高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关.     

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素6(interleulin 6,IL-6)水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻,BALF中IL-4、IL-6水平下降(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低(P<0.05),与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

黄精生品及不同炮制品对糖皮质激素致肾阴虚模型大鼠的作用比较

目的 比较黄精生品及不同炮制品对肾阴虚模型大鼠滋阴益肾作用的影响.方法 采用大剂量灌胃氢化可的松方法制备肾阴虚大鼠模型.将70只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性药组(六味地黄丸组)、生品组(黄精生品组)、两蒸组(黄精两蒸组)、四蒸组(黄精四蒸组)、九蒸组(黄精九蒸组),每组10只.各给药组大鼠按相应剂量灌胃给药,每天给药1次,连续11 d,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水;实验开始后8～11 d,除空白组外,其余各组均灌胃氢化可的松注射液(50 mg/kg).实验期间观察大鼠一般体征,测量大鼠体质量、体温;末次灌胃氢化可的松后,腹主动脉采血,分离血清和血浆,测定血清肌酐(creatinine,Cr)、皮质酮(corticosterone,CORT)以及血浆中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平;摘取肾上腺组织,苏木精-伊红染色法进行病理学观察.结果 与空白组比较,模型组大鼠各指标差异均有统计学意义(P<0.05),肾上腺组织细胞损伤较为明显.与模型组比较,两蒸组、四蒸组大鼠的体质量显著升高(P<0.05),生品组、两蒸组大鼠体温显著降低(P<0.05);各给药组大鼠的血浆cAMP水平均显著降低(P<0.05),除生品组外其余各给药组大鼠血浆cGMP水平均显著升高(P<0.05),血清CORT、Cr水平及cAMP/cGMP比值显著降低(P<0.05).与生品组比较,四蒸组大鼠血浆cGMP水平显著升高(P<0.05),四蒸组、九蒸组大鼠血清CORT、Cr水平显著降低(P<0.05).各给药组均能在一定程度上改善受损的肾上腺组织.结论 黄精生品及不同炮制品对肾阴虚大鼠症状均有一定程度的改善,酒制后黄精的滋阴益肾作用得到增强.其中四蒸黄精对肾阴虚模型大鼠环核苷酸系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平及肾上腺组织形态的改善效果最优.     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1，PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，清肾颗粒高、中、低剂量组，氯沙坦组，每组12只；除正常组外，剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型，各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃，模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠，取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与氯沙坦组比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；清肾颗粒各组之间比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达，这可能是其抗肾纤维化的机制之一。