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心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化,探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法,对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例;血浆白蛋白染色阳性18例;纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中,8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关,部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。 相似文献
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青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨青壮年猝死综合征(SMDS)的死亡原因与心性猝死之间的关系,作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡(正常对照)三组共23例心脏标本进行H.E和HHF35免疫组化观察.结果:9例SMDS中,8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区,而H.E染色未发现明显梗死灶;冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染,呈广泛大面积分布;对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色.表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变,其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死. 相似文献
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目的观察连接蛋白43(Cx43)在青壮年猝死综合征(SMDS)者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位(PU)定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异(P〈0.05)。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。 相似文献
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目的探寻甘油-3-磷酸脱氢酶样基因(glycerol-3-phosphate dehydrogenase 1 like gene,GPD1-L)的变异位点,讨论其与青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome,SMDS)的关系。方法提取SMDS组及健康对照组血样的基因组DNA,采用PCR法扩增GPD1-L基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3′侧翼区序列,直接进行DNA测序以明确遗传变异类型,并进行基因型频率和等位基因频率的统计学分析。结果在SMDS组中共检测到2个变异位点,c.465CT和c.*18GT,后者在SMDS组和对照组中基因型分布和等位基因频率存在一定差异,但无统计学意义(P0.05)。结论 GPD1-L基因变异与中国人SMDS发生的相关性尚有待进一步研究。 相似文献
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目的寻找SCN2B、SCN4B基因的变异位点,探讨其与青壮年不明原因夜间睡眠中猝死(SMDS)的关系。方法提取SMDS病例组及健康对照组的基因组DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增SCN2B、SCN4B基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3'侧翼区序列,直接行DNA测序以明确遗传变异类型。结果在病例组中共检测到4个变异位点,c.237+27AG,c.*38CT,c.174CT(p.C58C)和c.*7CT。结论本研究首次对中国人SMDS病例进行了SCN2B、SCN4B基因的检测,上述基因是否为中国人SMDS的易感基因尚有待进一步研究证实。 相似文献
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<正> 青壮年急死综合征(SMDS)的尸检材料,曾有许多学者报告,但对其尸体姿态及死前睡眠情况报告不多,因此笔者对14例已确诊的SMDS尸体姿态及死前睡眠和生前活动情况进行回顾性调查,现报告如下,并与同道共探讨。材料和方法 1.从本地1965~1988年间睡眠中猝死尸检材料中,根据SMDS诊断标准,选择出符合本标准的14例。 相似文献
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目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在青壮年猝死综合征形成机制中的作用,及其早期诊断作用。方法取30例青壮年猝死、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对HSP70分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌传导系统内HSP70表达高于正常对照组,且具有统计学意义(P〈0.05)。其中青壮年猝死者右心室肌HSP70的表达显著低于其他部位心肌组织(P〈0.05)。结论HSP70作为一种应激反应的介质参与青壮年猝死综合征的发生过程,并对心脏起到保护性作用。HSP70可作为青壮年猝死综合征诊断的参考指标。 相似文献
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目的探讨蛋白激酶C(PKC)与青壮年猝死综合征之间的关系。方法取30例青壮年猝死综合征、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对PKC分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌细胞PKC平均灰度值及面积代数和显著高于正常对照组(P〈0.05);其中青壮年猝死者窦房结中的PKC平均灰度值大于房室结(P〈0.05)。结论PKC作为体液调节的途径之一,参与青壮年猝死发病过程,并起到保护性作用。PKC可以作为诊断青壮年猝死的一项参考指标。 相似文献
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青壮年猝死综合征心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察初探 总被引:8,自引:1,他引:7
本文应用免疫组化LSAB法首次对5例青壮年碎死综合征和11例非心性死亡对照组进行心肌细胞内纤维连接蛋白的研究。发现青壮年猝死综合征5例中有3例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。11例非心性死、对照组心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。说明上述3例青壮年猝死综合征的心肌细胞已发生不可逆损伤,实属早期心肌梗死。该研究为青壮年猝死综合征的死因研究提供了一个新的方向和手段。 相似文献
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Nerantzis CE Koulouris SN Marianou SK Pastromas SC Koutsaftis PN Agapitos EB 《Journal of forensic sciences》2011,56(3):645-648
Sudden unexpected death is frequent in street heroin addicts. We conducted a histologic study of the sinus node (SN) to offer some evidence about the possible arrhythmogenic cause of death. Postmortem coronary angiography and microscopic examination of the SN and the perinodal area were performed in 50 heroin addicts (group 1) and in 50 nonaddicts (group 2), all men (16-40 years old). In heroin addicts, fatty and/or fibrous tissue replaced SN tissue in 21 cases (42%). Perinodal infiltration was found in 15 cases (30%). Fibromuscular dysplasia in branches of the sinus node artery (SNA) was found in eight cases (16%). Inflammation with focal and/or diffuse concentration of round cells was detected in the SN in 22 cases (44%). Old mural thrombi were also found in 13 cases (26%). The histologic changes in the SN and perinodal area offer an explanation about the possible mechanism of arrhythmia and sudden death in this population. 相似文献