离体心肌自溶的超微结构观察

本文观察了离体兔心肌自溶的超微结构改变,结果发现心肌细胞中线粒体及核的改变与时间的关系较为密切,尤其是线粒体基质内出现的絮状致密体,这些改变对法医学早期推断死亡时间有一定价值。     

兔死后肝细胞自溶的超微结构观察

用透射电镜观察兔死后肝细胞的超微结构变化,发现：在0．5h即有轻微的自溶改变,表现为细胞核中异染色质异常凝集和滑面内质同扩张;在1h自溶变化已趋明显,且随死后时间延长,在2h、3h、4h、5h该变化越来越广泛而显著,可见线粒体肿胀,嵴断裂、消失,基质内絮状致密体（Flocculentdensehadies,FDB）形成,粗面内质网及核周池扩张等改变。肝细胞自溶的超微结构变化与死后时间相关,这对推断早期死亡时间有应用价值。     

实验性心肌缺血的早期组织化学和超微结构变化

作者们应用酶组织化学和电子显微镜技术,对实验性家兔心肌缺血的早期改变进行研究。发现当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCo 活性降低,且随缺血时间延长,缺血范围逐渐增大,酶活性逐渐降低,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变。电镜观察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒。上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定。     

Fn-EⅢA金标试纸条进行损伤时间推断的效果评价

目的评价Fn-EⅢA金标单克隆抗体试纸条在人体皮肤组织损伤时间推断中的有效性和灵敏度.方法提取不同损伤时间人体皮肤组织,匀浆,用Fn-EⅢA金标单克隆抗体试纸条检测其Fn-EⅢA的表达,对其结果进行评价;同时,将大鼠挫伤皮肤组织置于自然环境中,分别提取不同自溶时间段的皮肤样本进行检测,对自溶变化对检测结果的影响进行观察.结果正常皮肤组织样本中试纸条检测线不显色,损伤1h后即显色,随损伤时间延长,试纸条检测线有显色逐渐加深的趋势;在观察时间段内,组织自溶对检测结果无显著影响.结论Fn-EⅢA金标单克隆抗体试纸条可作为法医学损伤时间推断敏感、稳定的检测手段.     

心肌自溶与死后经过时间关系的研究进展

自溶是人体死亡以后,细胞自身固有的各种酶对自身组织、细胞的破坏,溶解.在实际工作中,发现尸体时,死亡发生多数已有一段时间,通过研究心肌自溶与死亡经过时间的关系,可以更准确的推断死亡时间,为案件的侦破提供线索,在实际工作中有一定实用价值.     

Fn-EIIIA金标试纸条进行损伤时间推断的效果评价

目的评价Fn-EIIIA金标单克隆抗体试纸条在人体皮肤组织损伤时间推断中的有效性和灵敏度。方法提取不同损伤时间人体皮肤组织,匀浆,用Fn-EIIIA金标单克隆抗体试纸条检测其Fn-EIIIA的表达,对其结果进行评价;同时,将大鼠挫伤皮肤组织置于自然环境中,分别提取不同自溶时间段的皮肤样本进行检测,对自溶变化对检测结果的影响进行观察。结果正常皮肤组织样本中试纸条检测线不显色,损伤1h后即显色,随损伤时间延长,试纸条检测线有显色逐渐加深的趋势;在观察时间段内,组织自溶对检测结果无显著影响。结论Fn-EIIIA金标单克隆抗体试纸条可作为法医学损伤时间推断敏感、稳定的检测手段。     

家兔心肌自溶蛋白质降解与死亡时间的关系

本文对家兔心肌自溶时的蛋白质水解和氨基酸代谢进行了研究。心肌组织在37℃湿盒中自溶15～480min,用离子交换色谱法测定游离氨基酸以及组织氨含量。自溶时大多数组织游离氨基酸含量上升,丙氨酸、赖氨酸和组氨酸含量在自溶15min即有明显增加,而谷氨酸含量呈下降趋势,同时组织氨含量上升。结果提示:心肌自溶早期蛋白质降解加速。上述结果有助于死亡时间的推断。     

人体颅脑贯通枪创后心肌和肺的超微结构观察

本文报告6例人体颅脑贯通枪创后2小时所取心肌和肺的超微结构变化。6例心肌及肺的超微结构基本相似。心肌最明显的变化是:Z 带排列不规则,灶性肌原迁维溶解,线粒体肿胀、基质电子密度降低和嵴消失,间质水肿。肺组织的明显变化是肺泡隔和肺间质增宽伴电子密度降低,肺泡隔毛细血管内中性粒细胞聚集,肺间质或肺泡腔内中性粒细胞浸润。本文对主要病理变化的意义和发生原理进行了讨论,认为肺间质水肿与神经源性肺水肿有关,由于伤后经过时间长短不同或有无颅内高压形成,而出现间质性水肿或肺泡内水肿。心肌的变化与缺氧有关。     

用PCR技术鉴定自溶组织性别

本文用聚合酶链反应（PCR）检测已知男性各种不同程度自溶组织石蜡切片中的男性DNA序列。结果表明：自溶程度较低的组织可以用聚合酶链反应鉴定性别：但自溶程度达到核膜消失和细胞结构消失者，其性别鉴定阳性率明显降低，而且在自溶程度较高时，易出现假阴性结果。     

談几种屍體現象与某些生前損伤的鑑别

人死之后,由于各种原因,使屍体发生一系列的变化,出現各种不同的徵象。如屍冷、干燥、屍斑、屍僵、自溶、腐敗等徴象是几乎在每一屍体上都能見到的。但其中有些徵象往往被人誤認为伤痕。茲將檢案中經常遇到的几种情况分述如下。     

心肌自溶与死后经过时间关系的研究进展

自溶是人体死亡以后,细胞自身固有的各种酶对自身组织、细胞的破坏,溶解。在实际工作中,发现尸体时,死亡发生多数已有一段时间,通过研究心肌自溶与死亡经过时间的关系,可以更准确的推断死亡时间,为案件的侦破提供线索,在实际工作中有一定实用价值。     

国外论文文摘

关于推定白骨尸体死后经过年数的显微镜学及化学研究[英]/吉野峰生//日本法医学杂志。-1991,45(5,6)。-379～392 为提高推定白骨尸体死后经过年数的精确度和可靠性,用死后经过0～15年的人上腕骨51例,以显微X射线学、电子显微镜学、显微分光学及分析化学方法检查致密质的变化,探讨它与死后经过年数的相关性。放置在地面上的骨,即使放置较长的时间,在组织学上也无变化,仅在致密质表层出现骨组织损坏。掩埋在地下的骨,死后5年左右,其致密质边缘部便开始出现蜂巢状侵蚀,6     

根据肝脏死后改变推断死亡时间的研究进展

机体死后会发生一系列的改变,是腐败的过程,也是器官组织细胞自溶的过程。在司法实践中,通过研究肝脏死后改变,可以更准确的推断死亡时间,为案件的侦破提供线索。本文综述了近几十年来,利用肝脏死后变化推断死亡时间的研究进展。     

垂体后叶素致冠状动脉痉挛症的实验病理学研究

作者通过大鼠舌下静脉注射垂体后叶素致冠状动脉痉挛,运用组织学、酶组织化学及电镜技术研究冠状动脉痉挛症引起心肌急性缺血的形态学变化特点,同时对大鼠心肌自溶性变化与上述结果进行了分析比较,认为心肌纤维磷钨酸苏木素(PTAH)染色出现不规则横带且伴有心肌间质小血管壁腺苷三磷酸酶(ATPase)活性下降,有助于冠状动脉痉挛症引起心肌缺血的诊断。     

SD大鼠闭合性小脑挫伤的透射电镜观察

目的　探讨闭合性小脑挫伤病变发生发展过程。　方法　建立闭合性小脑挫伤动物模型 ,分别于损伤后不同时间组 5min、10min、3 0min、45min、60min、2h、4h、6h、8h、12h与正常组对照 ,观察其电镜变化。　结果　损伤后不同时间组 ,小脑蒲肯野氏细胞线粒体水肿、空泡化从轻到重 ,线粒体嵴逐渐消失。神经纤维髓鞘疏松断裂 ,神经原丝及微管结构模糊 ,并随着时间推移 ,其损伤越来越重。损伤后 3 0min ,线粒体胞浆中充满了游离核糖体。损伤后 1～ 2小时小脑蒲肯野氏细胞胞浆浓缩 ,细胞核开始发生染色质边集。个别细胞核发生核溶解。至 4～ 6小时小脑蒲肯野氏细胞细胞核坏死发展到高峰 ,然后逐渐减轻。损伤后 8小时 ,小脑血管内皮细胞线粒体水肿 ,嵴消失 ,神经纤维髓鞘松解 ,胶质细胞核周间隙扩张。　结论　闭合性小脑挫伤后不同时间电镜变化 ,为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理学基础。     

应用HID Ion GeneStudioTM S5测序系统探讨毛干样本线粒体DNA异质性

目的应用HID Ion GeneStudio^TM S5测序系统对毛干样本线粒体全基因组分型结果的异质性进行探讨。方法采集8名无关个体的口腔拭子、血液及同一个体不同部位毛干样本,使用Precision ID mtDNA Whole Genome Panel对线粒体全基因组进行扩增,应用HID Ion GeneStudio^TM S5测序系统对线粒体全基因组进行分析检测。结果2名个体的颞部毛干样本线粒体DNA出现异质性,其余6名无关个体的口腔拭子、血液及不同部位毛干样本的线粒体全基因组分型结果均一致。8名无关个体共观察到119个碱基变异,个体的变异位点数目分别为29、40、38、35、13、36、40和35。结论应用HID Ion GeneStudio^TM S5测序系统可全面了解序列多态性。     

核酸及蛋白质在死亡时间推断中的应用

死亡时间(postmortem interval,PMI)推断一直是法医学研究的重点与难点.机体死亡后,组织细胞发生自溶,核酸等大分子物质发生降解,其中DNA含量呈逐渐下降趋势,与PMI具有一定的线性关系,管家基因β-actin、GAPDH mRNA具有一定的稳定性,也可作为内参照进行PMI推测.本文综述了目前DNA、...     

SD大鼠闭合性小脑挫伤的透射电镜观察

目的 探讨闭合性小脑挫伤病变发生发展过程。方法 建立闭合性小脑挫伤动物模型，分别于损伤后不同时间组5min、10min、30min、45min、60min、2h、4h、6h、8h、12h与正常组对照，观察其电镜变化。结果 损伤后不同时间组，小脑蒲肯野氏细胞线粒体水肿、空泡化从轻到重，线粒体嵴逐渐消失。神经纤维髓鞘疏松断裂，神经原丝及微管结构模糊，并随着时间推移，其损伤越来越重。损伤后30min，线粒体胞浆中充满了游离核糖体。损伤后1～2小时小脑蒲肯野氏细胞胞浆浓缩，细胞核开始发生染色质边集。个别细胞核发生核溶解。至4～6小时小脑蒲肯野氏细胞细胞核坏死发展到高峰，然后逐渐减轻。损伤后8小时，小脑血管内皮细胞线粒体水肿，嵴消失，神经纤维髓鞘松解，胶质细胞核周间隙扩张。结论 闭合性小脑挫伤后不同时间电镜变化，为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理学基础。     

兔急性心肌缺血脱氢酶电镜—细胞化学变化的动态观察

为了研究急性心肌缺血脱氢酶变化的规律性，本文应用电镜酶细胞化学技术，通过结扎５０只家兔冠状动脉左前降支，观察心肌缺血后０．２５、０．５、１、１．５、２、４、６、１２、２４、３６、７２小时ＳＤＨ和ＬＤＨ的变化。结果显示：心肌缺血０．５小时后，ＳＤＨ和ＬＤＨ活性开始下降。同时伴有致密体的形成和超微结构的改变。随着缺血时间的延长，酶活性下降更加明显，最后消失。     

实验性大鼠急性心肌缺血的组织化学和扫描电镜观察

本文报告40只大鼠结扎左冠状动脉所致实验性心肌梗死早期（缺血1～8h）的病理形态学变化。结果发现苏木素-碱性复红-苦味酸（HBFP）和吖啶橙荧光染色诊断早期心肌缺血较敏感，氯化-2，3，5-三苯基四氮唑（TTc）大体染色法显示缺血境界鲜明可靠。此三种方法不受室温（15～20℃）死后自溶12～48h的影响。酸性复红染色（AF）对早期缺血组织较敏感，但受死后自溶影响，妨碍认定缺血区。扫描电镜（SEM）观察心肌缺血改变基本与透射电镜（TEM）相同，与早期自溶改变难以区别。