木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组，每组10只，制备含药血清；将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞，模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞；采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较，模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著增加（P<0.05）；与模型组比较，给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

基于Nrf2通路研究通腑养髓方调控Wilson病模型TX小鼠神经细胞铁死亡的机制

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2- related factor,Nrf2)信号通路观察通腑养髓方对Wilson病(Wilsons disease, WD)模型TX小鼠神经细胞铁死亡的干预效应,并探讨通腑养髓方对WD神经细胞损伤的保护机制。方法 以DL小鼠为正常对照,将TX小鼠随机分为模型组和通腑养髓方组,通腑养髓方组以通腑养髓方中药灌胃治疗30 d,模型组和对照组小鼠以生理盐水灌胃,末次灌胃后取各组小鼠脑组织。采用电感耦合等离子体质谱法检测小鼠脑组织铜、铁微量元素含量,免疫荧光染色技术检测小鼠脑组织转铁蛋白受体（transferrin receptor, TfR）表达水平,比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞线粒体形态变化,Fluoro-Jade B（FJB）染色观察小鼠神经细胞损伤程度,Western blot法检测小鼠脑组织铁死亡及Nrf2信号通路相关蛋白［Nrf2,铁蛋白重链（ferritin heavy chain,FTH1）、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO1）、醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1）］表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠脑内铜、铁含量,TfR表达水平,MDA含量显著升高（P<0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）;与模型组比较,通腑养髓方组小鼠脑内铁含量,TfR表达水平,MDA含量显著降低（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.05）。模型组小鼠脑组织线粒体膜皱缩,嵴数量减少或消失,空泡产生;通腑养髓方组小鼠脑组织线粒体结构损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,模型组小鼠神经细胞损伤程度显著增加（P<0.05）;与模型组比较,通腑养髓方组神经细胞损伤程度显著减少（P<0.05）。模型组小鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）表达水平较正常对照组显著降低（P< 0.05）,通腑养髓方组脑内GPX4表达水平较模型组显著升高（P<0.05）。模型组小鼠脑内Nrf2、FTH1、HO1、NQO1表达水平较正常对照组显著降低（P<0.05）,通腑养髓方组脑内Nrf2、FTH1、HO1、NQO1表达水平较模型组显著增加（P<0.05）。结论 通腑养髓方通过上调TX小鼠神经细胞GPX4等铁死亡相关蛋白及Nrf2、FTH1、HO1、NQO1等Nrf2通路相关蛋白的表达水平,减轻铜蓄积所致的氧化应激,抑制神经细胞铁死亡,从而起到保护神经细胞的作用。     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

桑色素对脑缺血再灌注损伤大鼠多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶和核因子-κB表达的影响

［摘要］目的 探讨桑色素对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎性递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly adenosine diphosphate ribose polymerase，PARP)和核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）表达的影响。方法 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，将动物随机分为假手术组，模型组，尼莫地平组，桑色素高、中、低剂量组。观察各组大鼠的神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用蛋白质印迹法和PCR分别检测梗死区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与模型组比较，桑色素各剂量组大鼠NSS，以及半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白、PARP mRNA、NF-κB mRNA表达水平均显著降低(P＜0.05，或P＜0.01)；桑色素高剂量组在降低上述指标方面显著优于桑色素低、中剂量组及尼莫地平组(P＜0.05，或P＜0.01)。结论 桑色素可能通过下调炎性递质NF-κB和PARP的表达而抑制炎性反应，从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

榆栀止血颗粒治疗子宫出血的HIF-1α/miR-210轴机制研究

目的 观察榆栀止血颗粒对子宫出血模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/微小RNA-210(micro RNA-210,miR-210)轴的调节作用,探讨其作用机制.方法 建立大鼠妊娠模型并复制子宫出血模型,将模型复制成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组,榆栀止血颗粒低剂量(4 g/kg)、中剂量(8 g/kg)、高剂量(16 g/kg)组,阳性对照(宫血宁0.07 g/kg)组,每组10只;另取正常妊娠大鼠10只,于相同时间灌胃给予等量生理盐水,作为正常组.阴道棉球置入法检测子宫出血量;ELISA法检测血清雌二醇(serum estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P);凝血分析仪检测凝血酶时间(thrombin time,TT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);HE染色法观察子宫组织形态;qRT-PCR检测子宫内膜组织HIF-1αmRNA、miR-210、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA相对表达水平;Western blot法检测子宫内膜组织中HIF-1α、VEGF、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)蛋白相对表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜固有层增厚及炎症浸润严重,阴道出血量增加,雌激素水平释放减少,凝血功能降低,HIF-1α/miR-210轴及VEGF表达水平降低(P<0.05).榆栀止血颗粒可呈剂量依赖性升高HIF-1α/miR-210轴及VEGF表达,降低出血量(P<0.05),且高剂量组作用与阳性对照组相近(P>0.05).结论 榆栀止血颗粒可激活HIF-1α/miR210轴,促进子宫内膜血管生成和修复,抑制子宫出血.     

阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠气道炎症及血清基质金属蛋白酶2和9水平的影响

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠血清中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9及气道炎症的影响。方法取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量、高剂量组,地塞米松组。采用卵清蛋白致敏激发哮喘。采用苏木精-伊红染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,光镜下计数支气管肺泡灌洗液中各炎性细胞,采用ELISA法检测血清MMP-2,MMP-9水平。结果光镜下发现,阳和平喘颗粒低、高剂量组及地塞米松组大鼠气道壁黏膜及周围肺组织炎性细胞浸润较模型组减少,气道上皮细胞增生较模型组明显减轻。与模型组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量及血清MMP-2和MMP-9水平明显降低(P0.05),而阳和平喘颗粒低剂量组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量以及血清MMP-2均无显著变化(P0.05)。结论阳和平喘颗粒抑制哮喘气道炎性反应与降低血清MMP-2、MMP-9水平有关。     

益气活血法对心肌缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α及丙二醛含量的影响

目的 :观察益气活血法对心肌缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :选用Wistar大鼠 ,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、心肌缺血再灌注组 (再灌注组 )和再灌注治疗组 (治疗组 ) ,治疗组每日灌胃中药 (益气活血方 ) 1次 ,连续 5d ;其余 3组每日灌胃等量 9.0 g/L氯化钠注射液 1次 ,连续 5d ,然后复制模型并测定血清TNFα及MDA含量。结果 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 5min时 ,各组心电图与假手术组相比 ,ST段 (J点 )抬高 (P <0 .0 1) ,T波高耸 (P <0 .0 1) ,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组 (P <0 .0 1) ;各组TNFα及MDA含量与假手术组相比均升高 ,治疗组显著低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,可能与减少心肌细胞释放肿瘤坏死因子、清除氧自由基等有关     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1，PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，清肾颗粒高、中、低剂量组，氯沙坦组，每组12只；除正常组外，剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型，各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃，模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠，取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与氯沙坦组比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；清肾颗粒各组之间比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达，这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组，模型组，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组，每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠，取全血测定乙醇含量，取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高，急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长，醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05），加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05），高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平，升高SOD水平，具备较好的解酒功效，其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用，探讨其与内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只，将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水），另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后，腹主动脉取血，分离子宫，苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态，免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况；酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度，促进子宫组织中VEGFR-2的表达；桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05），ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复，其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。     

基于PTEN研究桃红四物汤治疗产后血瘀证的机制

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀证大鼠子宫第10染色体缺失的碱性磷酸和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10，PTEN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨其祛瘀生新的作用机制。方法 采用米非司酮和米索前列醇灌胃法复制产后血瘀证大鼠模型，将模型大鼠分为模型组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg），桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，另设正常对照组。连续灌胃给药7 d后，麻醉大鼠并分离子宫，光镜下观察子宫血瘀状态，分别采用实时PCR和Western blot法检测子宫组织PTEN mRNA及其蛋白表达水平。结果 桃红四物汤能改善产后血瘀证大鼠子宫间质的充血、水肿。与正常对照组比较，模型组PTEN mRNA及其蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，桃红四物汤高剂量组PTEN mRNA及其蛋白表达水平均显著降低（P<0.05），桃红四物汤中剂量组仅PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 桃红四物汤的祛瘀生新作用可能与其下调PTEN的表达有关。