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1.
目的 比较黄精生品及不同炮制品对肾阴虚模型大鼠滋阴益肾作用的影响.方法 采用大剂量灌胃氢化可的松方法制备肾阴虚大鼠模型.将70只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性药组(六味地黄丸组)、生品组(黄精生品组)、两蒸组(黄精两蒸组)、四蒸组(黄精四蒸组)、九蒸组(黄精九蒸组),每组10只.各给药组大鼠按相应剂量灌胃给药,每天给药1次,连续11 d,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水;实验开始后8~11 d,除空白组外,其余各组均灌胃氢化可的松注射液(50 mg/kg).实验期间观察大鼠一般体征,测量大鼠体质量、体温;末次灌胃氢化可的松后,腹主动脉采血,分离血清和血浆,测定血清肌酐(creatinine,Cr)、皮质酮(corticosterone,CORT)以及血浆中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平;摘取肾上腺组织,苏木精-伊红染色法进行病理学观察.结果 与空白组比较,模型组大鼠各指标差异均有统计学意义(P<0.05),肾上腺组织细胞损伤较为明显.与模型组比较,两蒸组、四蒸组大鼠的体质量显著升高(P<0.05),生品组、两蒸组大鼠体温显著降低(P<0.05);各给药组大鼠的血浆cAMP水平均显著降低(P<0.05),除生品组外其余各给药组大鼠血浆cGMP水平均显著升高(P<0.05),血清CORT、Cr水平及cAMP/cGMP比值显著降低(P<0.05).与生品组比较,四蒸组大鼠血浆cGMP水平显著升高(P<0.05),四蒸组、九蒸组大鼠血清CORT、Cr水平显著降低(P<0.05).各给药组均能在一定程度上改善受损的肾上腺组织.结论 黄精生品及不同炮制品对肾阴虚大鼠症状均有一定程度的改善,酒制后黄精的滋阴益肾作用得到增强.其中四蒸黄精对肾阴虚模型大鼠环核苷酸系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平及肾上腺组织形态的改善效果最优.  相似文献   

2.
目的 观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)含量的远期影响,探讨针刀松解法的长效镇痛机制. 方法 将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组复制模型,后两组再于模型复制后14 d分别给予电针和针刀松解治疗,连续治疗2周.模型复制后56 d采用断头法处死动物,快速取出腰段脊髓和下丘脑,采用放射免疫法检测腰段脊髓和下丘脑cAMP、cGMP含量. 结果 与正常组比较,模型组腰段脊髓、下丘脑中cAMP水平及下丘脑中cGMP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、针刀组腰段脊髓和下丘脑中cAMP水平显著下降(P<0.05,或P<0.01),而cGMP水平无显著性变化;与电针组比较,针刀组上述指标均无显著性变化. 结论 针刀松解法长效镇痛作用的发挥,可能与中枢cAMP含量的变化有关.  相似文献   

3.
目的 探讨中药软肝饮对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠HBV-DNA、肝纤维化四项指标及炎症细胞因子表达的影响.方法 将50只雌雄各半的HBV转基因小鼠随机分为中药软肝饮治疗组(高剂量组、中剂量组、低剂量组)、恩替卡韦组、模型组和空白对照组,各组分别连续给药4周后取材.采用实时荧光定量PCR法检测外周血及肝组织中HBV-DNA表达水平,ELISA法检测血清中肝纤维化四项指标[层粘连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(haluronic acid,HA)、Ⅳ型胶原(collage typeⅣ,Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)]、炎症细胞因子[白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)]水平.结果 与模型组比较,软肝饮高、中、低剂量组和恩替卡韦组小鼠血清和肝组织中HBV-DNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);软肝饮的作用呈明显的剂量依赖性(P<0.05).与空白对照组比较,模型组小鼠血清LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,软肝饮高剂量组和恩替卡韦组LN、HA、Ⅳ-C、PCⅢ表达水平显著降低(P<0.05);软肝饮降低血清LN、HA、Ⅳ-C的作用呈剂量依赖性(P<0.05).与空白对照组比较,模型组IL-2、IL-10、IFN-γ水平显著降低(P<0.05),IL-4水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,软肝饮高、中剂量组和恩替卡韦组IL-4水平显著降低(P<0.05),IL-2、IL-10、IFN-γ水平显著升高(P<0.05);与软肝饮低剂量组比较,软肝饮高、中剂量组IL-4水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05).结论 软肝饮治疗HBV转基因小鼠发挥抗病毒、抗纤维化作用机制可能与其调控炎症细胞因子水平有关.  相似文献   

4.
目的:观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮(aldosterone,ALDO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察各组大鼠左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室质量指数(left yentricular mass index,LVI)和心肌组织胶原(colloid,Coll)浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平.结果:12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01);卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),而两药之间没有显著性差异(P>0.05).模型复制''12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平显著高于假手术组(P<0.01);卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平(P<0.05),而对血浆和心肌ALDO水平则无显著性影响(P>0.05);天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平(P<0.05,P<0.01).结论:天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关.  相似文献   

5.
目的 :观察原发性高血压阴虚证的微观指标变化及探讨滋水降火饮作用机制。方法 :采用二肾一夹法复制原发性高血压阴虚证模型 ,通过分光光度计测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸的含量。结果 :模型组大鼠血清MDA和羟脯氨酸含量显著增高 (P <0 .0 1) ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,而滋水降火饮低剂量组大鼠血清中MDA、羟脯氨酸、SOD较模型组都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :原发性高血压阴虚证的模型动物MDA和羟脯氨酸含量上升、SOD含量下降 ,显示有衰老加快的现象 ;滋水降火饮通过改善模型动物的阴虚状况 ,从而达到降压和延缓衰老的作用。  相似文献   

6.
目的 观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)和趋化因子(C-X-C基序)配基5(chemokine (C-X-C motif) ligand 5,CXCL-5)表达的影响,探究其降糖作用机制。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,吡格列酮组,丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型,采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果 与模型组比较,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低(P<0.01),3个给药组TNF-α、CXCL-5比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型复制后0周末比较,2、4、8周末,吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P<0.01)。2、4、8周末,与模型组比较,吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低(P<0.01),但3个给药组之间血糖水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析显示,8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关(P<0.01)。结论 丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。  相似文献   

7.
目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05),C-p水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低(P<0.05),C-p水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P<0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

8.
目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制。方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组,每组16只,即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组,贝那普利组,模型组,并选取16只WKY大鼠作为正常组。检测实验前后各组大鼠的血清肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平;采用RT- qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子(transforming growth factor beta 1,TGF- β1)、p27 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肾皮质TGF- β1、p27蛋白表达变化。结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组,西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P<0.05),但3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组相比,高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低(P<0.05);肾皮质TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论 养肝益水颗粒通过下调TGF- β1、p27的表达,调节足细胞的增殖和凋亡,维持足细胞正常形态和结构,从而达到保护肾脏的目的。  相似文献   

9.
目的 观察小青龙汤对慢性肾炎寒饮蕴肺证大鼠相关实验室指标的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和小青龙汤组,每组20只。采用强迫大鼠在冷水中疲劳游泳和腹腔注射小牛血清白蛋白的方式复制慢性肾炎寒饮蕴肺证模型。观察3组大鼠一般情况;实验第6、7、8周时连续检测24 h尿蛋白;实验第8周时,检测尿表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血清肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清白蛋白(albumin, ALB)、血清总胆固醇(total cholesterol, TC)水平;光镜下观察大鼠肾组织形态学变化。结果 小青龙汤可改善模型大鼠的一般状况。实验第6、7、8周时,小青龙汤可明显降低模型大鼠升高的24 h尿蛋白含量(P<0.05);实验第8周时,小青龙汤可明显降低模型大鼠升高的尿EGF、SCr、BUN和血清TC水平(P<0.05),明显升高模型大鼠降低的血清ALB水平。光镜下显示,小青龙汤可防止肾小球体积增大和系膜细胞增多,防止肾小管上皮细胞肿胀。结论 小青龙汤具有降低慢性肾炎寒饮蕴肺证大鼠尿蛋白水平,保护肾功能和防止肾组织病理变化的作用。  相似文献   

10.
目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)  相似文献   

11.
目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素(P-selectin)/ P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,清肾颗粒高、中、低剂量组,氯沙坦组,每组12只;除正常组外,剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型,各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃,模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠,取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);清肾颗粒各组之间比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的机制之一。  相似文献   

12.
目的 观察桃红四物汤对产后血瘀证大鼠子宫第10染色体缺失的碱性磷酸和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10,PTEN)mRNA及其蛋白表达的影响,探讨其祛瘀生新的作用机制。方法 采用米非司酮和米索前列醇灌胃法复制产后血瘀证大鼠模型,将模型大鼠分为模型组,阳性对照组(益母草颗粒4.3 g/kg),桃红四物汤高剂量(18.0 g/kg)、中剂量(9.0 g/kg)、低剂量(4.5 g/kg)组,另设正常对照组。连续灌胃给药7 d后,麻醉大鼠并分离子宫,光镜下观察子宫血瘀状态,分别采用实时PCR和Western blot法检测子宫组织PTEN mRNA及其蛋白表达水平。结果 桃红四物汤能改善产后血瘀证大鼠子宫间质的充血、水肿。与正常对照组比较,模型组PTEN mRNA及其蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤高剂量组PTEN mRNA及其蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),桃红四物汤中剂量组仅PTEN蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 桃红四物汤的祛瘀生新作用可能与其下调PTEN的表达有关。  相似文献   

13.
目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路的影响,探讨消化复宁汤防治CAG的机制。方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组,其余大鼠随机分为模型组,消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组。采用脱氧胆酸钠及30%和60%无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型。实验结束后,观察各组大鼠一般情况的变化,采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平,采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平。结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现。消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高(P<0.05),消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组(P<0.05);消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低(P<0.05);消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2,抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生,其作用无明显的剂量依赖性。  相似文献   

14.
目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低(P<0.05),加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高(P<0.05),高剂量组MDA水平显著降低(P<0.05)。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。  相似文献   

15.
目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。  相似文献   

16.
目的 观察防己黄芪汤对大鼠膀胱过度活动症的防治作用。方法 ①选取雌性SD大鼠90只,随机取15只为假手术组,其余75只随机均分为模型组(复制逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)模型),托特罗定组(0.5 mg/kg),防己黄芪汤高、中、低剂量组(分别为10、5、2.5 g/kg),缩窄近端尿道出口,模型复制第3周开始给药,连续4周。末次给药后测定尿动力学参数,计算膀胱指数,并观察膀胱组织形态学变化。②复制体外膀胱逼尿肌过度活动模型,观察防己黄芪汤对其收缩活动的影响。结果 DI模型大鼠的排尿间隔时间显著缩短(P<0.01),排尿点压、排尿压峰值、膀胱指数显著升高(P<0.01),残余尿量明显增多(P<0.01);膀胱发生明显的病理性改变。防己黄芪汤高、中剂量组和托特罗定组大鼠排尿间隔时间显著延长(P<0.05,或P<0.01),排尿点压和排尿压峰值降低(P<0.01),膀胱的残余尿量显著减少(P<0.01);防己黄芪汤高剂量组和托特罗定组膀胱指数显著降低(P<0.05),膀胱病变程度减轻。0.2 mol/L KCl溶液能显著增加正常大鼠逼尿肌的收缩频率和张力(P<0.01),托特罗定(10-8 mmol/L)、防己黄芪汤(10、20、40 g/L)对KCl引起的逼尿肌收缩频率和张力的增加均有明显抑制作用。结论 防己黄芪汤可以改善DI大鼠的下尿路症状,可能是通过调节膀胱逼尿肌和尿道平滑肌的舒缩而发挥作用。  相似文献   

17.
目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏,并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后,平喘宁高、中、低剂量组(14.6、7.3、3.7 g/kg)和地塞米松组(0.4 mg/kg)、桂龙咳喘宁组(0.4 g/kg)按相应剂量灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织,用苏木素-伊红染色法检测病理变化,实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1(forkhead box protein O1,FKHR)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC) mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织管壁明显增厚,支气管结构明显紊乱,有炎症细胞浸润等现象;与模型组比较,药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.05),并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性,平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平,减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应,改善哮喘症状。  相似文献   

18.
目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用,探讨其与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只,将其随机分为桃红四物汤高剂量(18.0 g/kg)、中剂量(9.0 g/kg)、低剂量(4.5 g/kg)组,阳性对照组(益母草颗粒4.3 g/kg)和模型组(蒸馏水),另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后,腹主动脉取血,分离子宫,苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态,免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况;酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度,促进子宫组织中VEGFR-2的表达;桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高(P<0.05),ET-1水平明显降低(P<0.05)。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复,其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。  相似文献   

19.
目的 探究不同浓度的加味阳和汤对维甲酸灌胃、氢化可的松臀部肌肉注射造成的肾阳虚型骨质疏松症(osteoporosis,OP)模型大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)及血清微量元素的影响。方法 将48只SD大鼠分为空白对照组,模型组,加味阳和汤低、中、高剂量组,阳性对照组,除空白对照组外其余均复制肾阳虚型OP模型鼠,分别给予1%羧甲基纤维素钠、加味阳和汤(5、10、20 g/kg)、戊酸雌二醇(estradiol valerate,E2V)(0.000 2 g/kg)灌胃,每日1次,持续灌胃6周。 取大鼠股骨及血清,观察大鼠股骨BMD、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)〖JP〗水平及微量元素[镁(magnesium,Mg)、锌(zinc,Zn)、铁(ferrum,Fe)]的变化。结果 与模型组比较,加味阳和汤各剂量组大鼠BMD均有不同程度的上升,大鼠血清ALP、TRAP活性均显著降低(P<0.05),血清Fe、Zn水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清Mg水平的变化无统计学意义(P>0.05)。结论 加味阳和汤对肾阳虚型OP大鼠有明显的治疗作用,且其作用机制可能与调节血清微量元素水平,抑制骨的高转换率有关。  相似文献   

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