卡那霉素过敏性休克死一例

<正> 注射卡那霉素致过敏性休克急死的案例极为罕见。国内杨福义曾报道过一例注射卡那霉素致过敏性休克,经抢救脱险。我室在检案中遇到一例注射卡那霉素引起过敏性休克死亡的案件,现报告于下。案情摘要死者季××,女性,41岁。死亡前三天因咳嗽、气紧、发热、咳白色泡     

8例利多卡因过敏性休克死的血药浓度分析

目的研究利多卡因过敏性休克死者利多卡因血药浓度及其与死因的关系。方法采用高效液相色谱法(HPLC),分别对使用利多卡因麻醉术中各项指标均正常的8例术中因利多卡因过敏性休克死者的血液和11例顺利完成手术患者的血液进行利多卡因浓度的检测,对比分析两者结果。结果 8例死者利多卡因血药浓度(1．61mg± 0．45mg／L)低于11例正常患者利多卡因血药浓度(2．44mg±0．47mg／L)。结论利多卡因过敏性休克死者血药浓度在正常值范围内,与发生过敏性休克致死无关。     

静脉给药致过敏性休克死亡27例法医学分析

分析了1996￣2005年间某地区因静脉给药引起过敏性休克死亡并经尸体检验的27例案件,结果显示静脉给药引起过敏性休克以速发型为主,个体诊所和非法行医者处多见,抗生素类和非抗生素类药物均可引起,部分尸体检验可不检见明确病变,说明过敏性休克的法医学鉴定应综合临床用药、临床表现以及尸体检验结果等各种因素全面综合分析判断。     

静脉滴注盐酸氨溴索致过敏性休克死亡1例

盐酸氨溴索（Ambroxol Hydrochloride）是一种常见的粘痰溶解剂,主要用于痰液分泌不正常及排痰功能不良的急、慢性呼吸系统疾病。常见的不良反应为轻微的胃肠道反应,偶见过敏反应报道,甚至过敏性休克,本文报道1例因静脉滴注盐酸氨溴索致过敏性休克的死亡案例。     

过敏性休克的生化指标及其法医学意义

过敏性休克死亡在法医学实践中较为常见,然而在法医尸检时因缺少特异的病理形态学改变,成为法医鉴定中一大难题,因此借助生化指标进行辅助诊断具有重要意义。本文对过敏性休克中生化指标的生物学特性、检测方法进行详细综述,同时介绍了其在法医学中的应用、面临的问题,并展望了应用前景。稳定性较高的IgE、类胰蛋白酶、类糜蛋白酶在过敏性休克死亡的法医学鉴定中具有潜在的可用性和优势。     

过敏性休克法医学鉴定的研究进展

过敏性休克致死者因常规尸检未能发现特异性的病理改变,故确诊是否由于药物等因素所致过敏是法医学鉴定工作的一大难题。本文对过敏性休克的诊断指标和方法学（包括检测IgE、组胺、类胰蛋白酶、糜蛋白酶、P物质等指标在血清中的浓度以及它们在组织中的免疫表达）进行综述,试图寻找一些稳定、可靠的诊断指标。     

血管细胞黏附分子-1在过敏性休克大鼠器官中的表达

目的 探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在过敏性休克大鼠器官中的作用及其表达规律.方法 制造大鼠过敏性休克模型,采用免疫组化SABC法分别检测:(1)过敏性休克大鼠肺、心、脑、肾、肝、脾、胃、肠中VCAM-1的表达;(2)过敏性休克不同时间(休克...     

支气管哮喘猝死1例

<正>1案例资料1.1简要案情林某,男,60岁,有哮喘病史,某日17时因"哮喘发作"到村诊所治疗,先后予地塞米松5mg、肾上腺素1mg肌注,但症状持续加重,在送往医院途中(约19时许),林某全身发绀,失去知觉,到达医院时已死亡。当地司法鉴定机构鉴定结论为:林某系因药物所致的过敏性休克死亡,其支气管哮喘病急性发作可加速死亡。     

142例过敏性休克死亡法医病理学分析

目的 探讨过敏性休克死亡案例的特点.方法 对142例过敏性休克死亡案例进行回顾性分析,并对过敏性休克死亡案例与62例非过敏性休克死亡案例的血清IgE水平进行统计分析.结果 过敏性休克死亡大多发生于医疗机构,占77.46％.采用单纯静脉给药方式致过敏性休克死亡案例占53.53％.β-内酰胺类抗生素、糖皮质激素类药物、中药制剂在过敏性休克死亡案例生前治疗药物中占有重要比例.过敏性休克死亡案例多无特异性组织病理学改变,与非过敏性休克死亡组的血清IgE水平的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 过敏性休克死亡案例死因鉴定应根据案情、解剖检验结果及血清IgE水平等检测指标进行综合分析判定.     

过敏性休克急死豚鼠血清和肺组织内IgE的变化及法医学意义

目的研究过敏性休克急死豚鼠死后在4℃冷藏条件下血清IgE含量和肺组织内IgE的免疫表达随死后不同时间的变化,探讨过敏性休克急死的法医学鉴定的客观诊断指标。方法采用多人混合血清注射建立过敏性休克急死的动物模型。豚鼠40只,随机分为对照组和实验组,实验组又分为死后0、12、24和48h组,每组8只。采用酶联免疫吸附试验测定豚鼠血清IgE含量,采用免疫组化ABC法对豚鼠肺组织IgE进行免疫组化染色。结果实验组与对照组豚鼠血清IgE含量相比较有显著性差异(P<0.001);死后0、12、24和48组血清IgE含量相比较无显著性差异(P>0.05)。实验组豚鼠肺组织IgE有阳性表达,对照组豚鼠无IgE表达。结论过敏性休克急死豚鼠血清IgE含量显著升高;在4℃下冷藏,死后48h内血清IgE含量和肺组织中IgE无明显变化。本结果可为过敏性休克急死的法医学鉴定提供客观的诊断依据。     

过敏性休克死亡体内血栓素B_2含量变化的研究

本研究采用非平衡法,对青霉素和血清过敏性休克致死机体的血浆、肺、脾和肾中血栓素B_2(Thromboxane,TXB_2)进行放射免疫分析(RIST)。正常对照组血浆中TXB_2含量是9.63±1.77(ng/ml),实验组休克前是9.264±3.01(mg/ml),两者P>0.05。青霉素休克组30.36±10.72(ng/ml);血清休克组40.10±6.51(ng/ml),与对照及休克前相比均P<0.01。对照、青霉素和血清过敏性休克肺中TXB_2依次为:89.90±6.57、171.96±18.07和187.70±18.89(ng/g)(P<0.01)。脾中依次为:68.334±10.09、137.68±15.97和173.72±18.75(ng/g)(P<0.01)。肾中依次为:73.89±5.05、128.30±19.99和152.15±17.77(ng/g)(P<0.01)。过敏性休克致死的机体置室温6或12h,或冰箱48h后,不明显影响TXB_2的检测。研究者认为:发生过敏性休克时,血栓素系统发生剧烈变化,表现为血和脏器中TXB_2的增加,可为确定过敏性休克死亡提供一个重要的生化指标。     

过敏性休克诊断的法医学研究进展

过敏性休克的诊断一直是法医学死亡原因鉴定工作的重点和难点之一。因为尸检中缺乏特异性的病理学改变,案情调查时过敏性休克的发生过程和病情进展及既往过敏史不详,且患者常患有冠心病、肺炎、哮喘、皮肤过敏等疾病,死亡时间长导致血清过敏指标的降解等因素,是检案工作中常常遇到的问题。本文拟对过敏性休克的鉴定现状和诊断指标,包括病理形态学改变、特殊染色、免疫组化、血清学检查等实验方法在过敏性休克中的应用进行综述,以期能为过敏性休克的诊断和研究提供参考。     

地塞米松致过敏性休克猝死1例

不少药物都有致过敏的不良反应,严重的可导致过敏性休克。地塞米松米是常用的抗过敏性休克药物,导致过敏性休克者较为少见,笔者在进行医疗事故鉴定工作中遇有1例,现报导如下。案例钟某,女,54岁,教师。因乏力、盗汗、低热、食欲减退二十余天、皮肤淤斑7天,于1998年6月2日在某医院门诊以“慢性粒细胞白血病”收入血液科。6月3日行骨髓穿刺术,6月4日骨髓细胞学报告:慢性粒细胞白血病(慢性期)。确诊后按常规治疗方案进行治疗。患者在注射干扰能后出现了常见的发热反应和皮疹、瘙痒症等,口服抗过敏药后皮疹瘙痒治疗无效。6月19日上午临时加用1次…     

检测青霉素过敏性休克机体血中IgE类抗体

采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测青霉素过敏性休克豚鼠体内的IgE类抗体。结果显示:休克组血清中总IgE的量明显高于对照组(P<0.01)。用青霉噻唑蛋白(Penicilloylated Protein)作包被抗原,检测特异性IgE,以阴性参考血清的平均光密度加3个标准差作为阳性判断标准,发现过敏性休克动物血清中特异性IgE均呈阳性反应。本研究还发现:休克组动物在休克前、后特异性IgE间的差异具有高度显著性(P<0.01),虽然休克后特异性IgE略下降,但仍明显高于阳性标准。本研究认为:IgE量的变化与发生过敏性休克的关系应是:体内IgE升高并不必然导致过敏性休克,但过敏性休克的发生甚至导致死亡,应是IgE,特别是特异性IgE出现和升高的结果。     

组合染色法显示肥大细胞在过敏性休克中的应用

过敏性休克是典型的I型超敏反应,肥大细胞是参与I型超敏反应的主要细胞,因此能较好显示肥大细胞变化的染色方法可成为过敏性休克诊断鉴定有效的技术手段。本实验参照龚志锦等[1]所用方法,应用俾士麦棕(B ismarck brown)、碘绿(Iod ine green)和马汀黄(Martius yellow)进行组合染色(简称BB-IG-MY组合染色法),对参与过敏性休克发生的肥大细胞脱颗粒现象进行观察。1材料与方法1.1材料1.1.1标本收集本教研室1999~2004年排除其它死因、确诊为过敏性休克猝死的15例尸检肺组织标本蜡块,作为实验组;以排除其它死因、确诊为冠心病猝死的20例肺组…     

类胰蛋白酶在过敏性休克死者心肺肠组织中的表达

目的观察过敏性休克死亡者心、肺及空肠组织中类胰蛋白酶免疫荧光表达的强度,为过敏性休克死亡提供法医学鉴定依据。方法运用免疫荧光染色法对过敏性休克死亡者心、肺及空肠组织进行类胰蛋白酶染色,荧光显微镜观察并采集图像,Image-pro plus6.2软件进行图像分析并计算阳性颗粒数,运用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果过敏性休克死亡者心、肺及空肠组织中类胰蛋白酶的表达均明显高于对照组(P0.05),其差异具有统计学意义。结论当高度怀疑过敏性休克但无法获得满意的血液标本时,检测其心、肺及空肠组织中类胰蛋白酶的免疫表达可作为过敏性休克死亡法医学鉴定的辅助手段。     

青霉素过敏性休克迁延性死亡一例

青霉素过敏性休克一般发生速度快，多在用药后数分钟内出现症状，死亡病例常在出现症状后数小时内死亡。黄飞骏等[1]报道四例青霉素过敏性休克致死，死亡时间为出现症状后0．5～5小时。青霉素过敏性休克后迁延数日死亡的案例较罕见，本文报道一例。病情摘要某女，42岁，农民。因下颌长一皮肤疖肿，在一私人诊所内求治。于7月1日晚10时未作皮试即肌注青霉素160万单位，lmin后立即昏迷，血压为零。经肌注肾上腺素处理，10min后转某市医院门诊抢救。IO时4O分钟血压仍测不出，10时50分血压开始回升至60／40mmHg，遂以“青霉素过敏性休克”收住…     

过敏性休克豚鼠血浆咽喉肺组织中P物质的观测

目的探讨过敏性休克法医学鉴定的诊断指标。方法制备豚鼠过敏性休克的动物模型,应用放射免疫法测定其血浆中P物质浓度;免疫组化SABC法和BI-2000图像分析系统对咽喉和肺组织的P物质免疫反应进行染色观测,计算阳性指数(PI)。结果与对照组含量(87．70pg±7．60pg／μl)相比,过敏性休克豚鼠血浆中P物质含量 (131．01pg±18．93pg／μl)增加,其差异具有极显著意义(P<0．01);呼吸道内P物质免疫阳性反应增强,实验组咽喉和肺组织PI值分别为63．59±14．51和55．98±14．8,对照组咽喉和肺组织PI值分别为33．32±8．04和20．51±6．76, 两组差异具有极显著意义(P<0．01)。结论 P物质在过敏性休克豚鼠血浆浓度增加和呼吸系统组织中免疫阳性反应增强,可能有助于过敏性休克的法医病理学诊断。     

静脉滴注清开灵、双黄连引起过敏性休克2例

<正> 笔者曾遇2例因静脉滴注清开灵、双黄连引起过敏性休克,1例死亡,1例经抢救后康复。现报道如下。1案例资料 案例1王某,男,35岁,民工。某日因发烧到个体门诊就诊,以“感冒”给予10％葡萄糖250 ml、清开灵20 ml、双黄连40 ml静脉滴注,输液约15 min时,王某出现心慌、胸憋、恶心、呕吐等症状,检查见面色苍白,血压降低(血压8/3.3 kpa),立刻终止输液,进行抢救达2 h后无效死亡。死     

过敏性休克死亡豚鼠器官中IgE的表达及其法医学意义

目的寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。方法利用组织芯片技术采用免疫组化SP法检测豚鼠过敏性休克死亡后0,6,12,24h等4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的IgE的表达。结果实验组肺及气管组织IgE呈阳性表达,脾组织IgE呈弱阳性表达,以死亡即刻表达最强,且随死亡时间的延长而减弱,各时间点的显色信号强度存在显著性差异(P<0.05);实验组其它器官及对照组9个器官均无表达。结论应用免疫组化方法检测IgE在肺、气管、脾组织中的表达,可作为法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标;肺及气管组织IgE阳性强度随时间的延长而减弱,提示法医学鉴定过敏性休克死亡应尽早尸检。