过敏性休克豚鼠血浆咽喉肺组织中P物质的观测

目的探讨过敏性休克法医学鉴定的诊断指标。方法制备豚鼠过敏性休克的动物模型,应用放射免疫法测定其血浆中P物质浓度;免疫组化SABC法和BI-2000图像分析系统对咽喉和肺组织的P物质免疫反应进行染色观测,计算阳性指数(PI)。结果与对照组含量(87．70pg±7．60pg／μl)相比,过敏性休克豚鼠血浆中P物质含量 (131．01pg±18．93pg／μl)增加,其差异具有极显著意义(P<0．01);呼吸道内P物质免疫阳性反应增强,实验组咽喉和肺组织PI值分别为63．59±14．51和55．98±14．8,对照组咽喉和肺组织PI值分别为33．32±8．04和20．51±6．76, 两组差异具有极显著意义(P<0．01)。结论 P物质在过敏性休克豚鼠血浆浓度增加和呼吸系统组织中免疫阳性反应增强,可能有助于过敏性休克的法医病理学诊断。     

阿普唑仑在家兔体内的分布研究

建立生物检材内阿普唑仑的薄层扫描定性定量检测方法，研究阿普唑仑在染毒家兔体内的分布情况。家兔按21mg/Kg剂量灌胃染毒后4h，其体内肝、脾、肾、肺、心、脑、血、胆汁和尿内阿普唑仑的浓度分别为19．6±6．1、3．3±0．5、3．5±0．3、0．4±0．1、0．4±0．1、1．6±1．8、4．0±1．3、20．4±8．5和8.6±2．4（ug／g或ug／ml）。阿普唑仑在染毒家兔体内的分布不均匀，血、胆汁和尿是阿普唑仑中毒死者毒物分析较好的检材。     

人血浆中尼莫地平气相色谱分析方法

建立人血液中尼莫地平的气相色谱分析方法 ,扩大药物检测范围及检测手段 ,以适应法医学鉴定的需要。以NaNO2 为氧化剂 ,将尼莫地平完全氧化成其吡啶衍生物 (PA)后用GC ECD进行分析。以标准尼莫地平对方法的线性范围、精密度进行了测试 ;以人血浆标准添加尼莫地平对样品处理方法、回收率进行考察。所建方法的线性范围是 1 2 1～ 2 4 2ng·ml 1(γ =0 9993) ;最低检出限为 1 0mg·ml 1(S/N =3) ;日内与日间的变异系数分别为 (5 77± 2 31) %与 (5 5 3± 0 70 ) % (n =4) ;平均回收率为 91 0 %～ 99 9%。该方法可用于尼莫地平血药浓度监测及法医学鉴定。     

过敏性休克死亡体内血栓素B_2含量变化的研究

本研究采用非平衡法,对青霉素和血清过敏性休克致死机体的血浆、肺、脾和肾中血栓素B_2(Thromboxane,TXB_2)进行放射免疫分析(RIST)。正常对照组血浆中TXB_2含量是9.63±1.77(ng/ml),实验组休克前是9.264±3.01(mg/ml),两者P>0.05。青霉素休克组30.36±10.72(ng/ml);血清休克组40.10±6.51(ng/ml),与对照及休克前相比均P<0.01。对照、青霉素和血清过敏性休克肺中TXB_2依次为:89.90±6.57、171.96±18.07和187.70±18.89(ng/g)(P<0.01)。脾中依次为:68.334±10.09、137.68±15.97和173.72±18.75(ng/g)(P<0.01)。肾中依次为:73.89±5.05、128.30±19.99和152.15±17.77(ng/g)(P<0.01)。过敏性休克致死的机体置室温6或12h,或冰箱48h后,不明显影响TXB_2的检测。研究者认为:发生过敏性休克时,血栓素系统发生剧烈变化,表现为血和脏器中TXB_2的增加,可为确定过敏性休克死亡提供一个重要的生化指标。     

利多卡因在蛛网膜下腔麻醉致死犬体内的分布

目的 观察利多卡因蛛网膜下腔致死犬体内的分布及脊髓液、脊髓与血液中利多卡因含量的比值。方法薄层扫描法检测血、脊髓液、侧脑室液、各节段脊髓和各脏器组织中利多卡因含量。结果 蛛网膜下腔麻醉致死犬脊髓液、各节段脊髓、脑、血液和其它各脏器中利多卡因含量分别为485.6±51.5μg/ml、226.8±35.2-353.8±44.0μg/g、44.9±11.51μg/g、40.3±6.5μg/ml和13.5±13.7-38.0±9.8μg/g。脊髓液与血液中利多卡因含量之比为12.4±2.7,各节段脊髓与血液之比为5.7±0.9-9.0±2.6。结论 蛛网膜下腔麻醉致死犬脊髓液中利多卡因含量最高,脊髓中次之,血液和其它组织中含量较低。脊髓液/血液、脊髓/血液比值平均可达12.4和5.7-9.0。     

尿中香豆素类抗凝血杀鼠剂的固相萃取-紫外导数光谱测定

尿中杀鼠灵、杀鼠迷、溴敌隆、大隆等4种杀鼠剂用GDX403大孔树脂吸附，二氯乙烷洗脱。通过洗脱液二阶导数光谱，测定杀鼠剂含量。4种杀鼠剂尿中回收率分别为96．3±4．1％、95．6±3．3％、　85．2±4．0％、77．5±3．6％（mean±S．D），检出限分别为0．6、0．6、1．0、1．0mg／L。适用于司法毒物分析。     

全血中利多卡因的高效液相色谱法测定

本文报道反相高效液相色谱法测定全血中利多卡因浓度的方法。氟安定作为内标,全血经溶血,1N 氢氧化钠1ml 碱化后,用乙醚提取。以Zorbax ODS 为固定相,以CH_3 OH∶H_2O∶(C_2H_5) _3N(100∶45∶0. 2,pH6. 3) 为流动相,检测波长为240nm。用利多卡因为内标的峰高比定量。血中利多卡因最低检出浓度为0. 125ug/ml。线性范围是0. 0025～0. 0750mg/ml(r=0. 9999) 和0. 0250～0. 3000mg/ml(r=0. 9999) 。本法添加利多卡因1. 0、2. 5,8. 0ug 的回收率分别为101. 51±1. 51%、98. 10±2. 05%和±98. 09±3. 63%,天内变异系数分别为1. 49、1. 29和3. 70,天间变异系数为1. 78%。     

血中安非拉酮的薄层色谱扫描检测研究

建立血中安非拉酮的快速检测方法。用环已烷或氯仿提取,薄层层析分离,薄层扫描定性和定量检测。结果显示：血清中安非拉酮的线性检测范围为0．2～12μm／ml,最小检出浓度为0．1μg／ml。2例服药过量患者血清中安非拉酮含量为3．2mg／L和4．7mg／L。本法可用于安非拉酮中毒的快速诊断和安非拉酮中毒的法医学鉴定。     

过敏性休克死亡者肺组织类胰蛋白酶及类糜蛋白酶的表达

目的观察类胰蛋白酶与类糜蛋白酶在过敏性休克死亡人体肺组织中的表达,并探讨其在过敏性休克死亡法医学鉴定中的意义。方法应用荧光免疫组化法对类胰蛋白酶与类糜蛋白酶进行检测,同时以10例CO中毒死者为对照：采用图像分析仪及Image—pro plus 5．0．2软件进行图像分析,计算阳性肥大细胞数及类胰蛋白酶、类糜蛋白酶荧光表达强度。结果与对照组相比,实验组肺组织中类胰蛋白酶和类糜蛋白酶表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论过敏性休克死亡人体肺组织中类胰蛋白酶与类糜蛋白酶的表达增强．可作为过敏性休克死亡的形态学诊断依据。     

心源性猝死者窦房结神经突触素定量研究

探索常规检验尚未查清的心源性猝死者的死因。采用 L SAB免疫组织化学染色法 ,对窦房结中突触素阳性物作计算机图像分析 ,定量检测及其检验处理。对照组窦房结中突触素阳性物平均每视野 1.75± 0 .6 7;在猝死组 10例中 ,A组 5例窦房结突触素阳性物平均每视野为 0 .75± 0 .11,与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 0 11) ;B组 5例平均每视野为 1.88± 0 .74,与对照组比较无显著差异 (P>0 .4)。窦房结神经组织异常可能是导致心源性猝死的因素之一     

过敏性休克死亡机体内白三烯变化的研究

本研究采用反相洗脱高效液相色谱(HPLC)法检测青霉素和血清过敏休克致死机体中自三烯(Leukotrienes,LTs)。(1)过敏休克前血中未检出LTs的任一组分,休克死亡后检出LTB_4和LTD_4。青霉素过敏血中LTB_4含量是10.10±4.76(ng/ml),LTD_4是26.75±6.55(ng/ml),未检出LTC_4和LTF_4。(2)正常动物肺,脾和肾中均未检出LTs。过敏休克的肺,脾和肾中不仅检出LTB_4和LTD_4,而且在不同脏器中呈规律分布。青霉素过敏肺中LTs_4是23.75±3.80(ng/g),LTD4是58.58±11.39(ng/g))未检出LTC_4和LTE_4。脾中仅有LTB_424.36±3.62(ng/g)。肾中仅有LTD_12.17±2.55(ng/g)。(3)过敏休克致死机体置室温6或12h,或置冰箱48h再测LTs,未见明显变化。(4)青霉素和血清诱发的过敏休克中,LTs的增加和分布是一致的。本研究提示:LTs含量和分布的变化是过敏性休克所共有,可为过敏性休克急死的法医学死因检定提供有价值的证据。     

142例过敏性休克死亡法医病理学分析

目的 探讨过敏性休克死亡案例的特点.方法 对142例过敏性休克死亡案例进行回顾性分析,并对过敏性休克死亡案例与62例非过敏性休克死亡案例的血清IgE水平进行统计分析.结果 过敏性休克死亡大多发生于医疗机构,占77.46％.采用单纯静脉给药方式致过敏性休克死亡案例占53.53％.β-内酰胺类抗生素、糖皮质激素类药物、中药制剂在过敏性休克死亡案例生前治疗药物中占有重要比例.过敏性休克死亡案例多无特异性组织病理学改变,与非过敏性休克死亡组的血清IgE水平的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 过敏性休克死亡案例死因鉴定应根据案情、解剖检验结果及血清IgE水平等检测指标进行综合分析判定.     

血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的价值

目的 探讨血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的应用价值。方法 采用MEIA法，对17例明确鉴定为药物过敏性休克死亡者(休克组)和16例交通事故死亡者(对照组)的心血进行IgE检测，并对2组IgE检测结果进行统计学分析。结果 休克组IgE水平为(622.49±594.67)U／ml，对照组为(45.04±43.62)U／ml；经t检验，2组显著差异(P＜0.01)。结论 血清IgE水平升高，可作为鉴定药物过敏性休克死亡的依据之一。     

Zolpidem and driving impairment

Zolpidem, a non-benzodiazepine hypnotic, was identified in the blood of 29 subjects arrested for impaired driving. Zolpidem concentrations ranged from 0.05 to 1.4 mg/L (mean 0.29 mg/L, median 0.19 mg/L). In the subjects whose cases we reviewed where zolpidem was present with other drugs and/or alcohol, symptoms reported were generally those of CNS depression. Symptoms included slow movements and reactions, slow and slurred speech, poor coordination, lack of balance, flaccid muscle tone, and horizontal and vertical gaze nystagmus. In five separate cases, where zolpidem was the only drug detected (0.08-1.40 mg/L, mean 0.65 mg/L, median 0.47 mg/L), signs of impairment included slow and slurred speech, slow reflexes, disorientation, lack of balance and coordination, and "blacking out." Although no quantitative relationship between blood concentrations and degree of driving impairment is currently possible, it is reasonable to conclude that because of its specific activity as a sleep inducer, blood concentrations consistent with therapeutic doses of zolpidem have the potential to affect driving in a negative way, and that concentrations above the normal therapeutic range would further impair a person's level of consciousness and driving ability.     

Postmortem forensic toxicology of trazodone

Trazodone is a popular antidepressant medication that has been available for approximately 30 years. It has a reputation as a safe drug with relatively few reported fatalities attributed solely to it. We review the pharmacology and forensic toxicology of trazodone and report toxicology and cause and manner of death in a series of 37 deaths in which trazodone was detected. Although the normal upper therapeutic blood concentration for trazodone is about 2 mg/L, fatalities are rarely attributed solely to it at blood concentrations below 9 mg/L. Considering the pharmacology of the drug, potential interactions between other drugs with serotonin reuptake properties need to be considered, as does the increased susceptibility to the toxic effects in patients with pre-existing heart disease. In the cases reviewed, none were attributed solely to trazodone, although trazodone was frequently present together with other serotonergic drugs, such as the selective serotonin reuptake inhibitors like fluoxetine and sertraline. Ten cases had blood trazodone concentrations above 2 mg/L. Of these cases, trazodone played a primary role in the death of three subjects, with blood concentrations all greater than 9 mg/L. We confirm the conclusions of others that trazodone is a relatively safe drug except in massive overdose, although its toxicity may be influenced by the presence of other drugs and underlying pathophysiology.     

TNFα检测在药物过敏性休克死因鉴定中的价值

目的分析某些药物过敏性休克致死者血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNFα）检测水平的变化,探讨TNFα检测在药物过敏性休克死因鉴定中的应用价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测尸体心血中TNFα的水平。结果实验组TNFα检测值为（131.6±9.4）pg/mL,感染性疾病对照组TNFα检测值为（87.3±6.4）pg/mL,正常对照组TNFα检测值为（17.2±4.5）pg/mL,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清TNFα检测可以作为高度怀疑药物过敏性休克案例的死因鉴定的指标之一。