共查询到20条相似文献,搜索用时 437 毫秒
1.
显示和判定心肌早期病变的染色方法研究 总被引:4,自引:1,他引:4
作者用探讨的变色酸2R亮绿法和其他10余种染色方法,对心血管病猝死的尸检心肌和经心电、Mb、CPK、LDH、SOD诊断有急性心肌损伤的多种大量动物实验材料观察结果,证明心肌早期病变有染色性质异常,对显示和判定心肌早期病变有实用价值。提出并讨论了心肌早期病变及其显示、判定方法。 相似文献
2.
用 8只小鼠接种柯萨奇 B3病毒( Coxsackie B3 viral CVB3),形成病毒性心肌炎动物模型。用免疫组织化学方法对心肌碱性成纤维生长因子( basic Fibroblast Growth Factor:bFGF)的变化进行了研究。目的是观察 CVB3对心肌的损害。结果发现小鼠感染病毒第 3天病变心肌中即有 bFGF阳性表达,并且随病程的延长其阳性程度随之增加。常规 HE染色通常在感染病毒 5天后才出现明显的镜下改变。本研究提示 bFGF可以为病毒性心肌炎早期轻微病变的判定提供帮助。 相似文献
3.
心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化,探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法,对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例;血浆白蛋白染色阳性18例;纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中,8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关,部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。 相似文献
4.
目的探讨基质金属蛋白酶2(mmp2)在冠心病猝死(SCD)心肌细胞和间质中的表达与SCD的关系。方法选取本教研室2003年51例死亡鉴定病例,分为SCD组,患有冠心病但非SCD组(对照组1),无严重冠脉粥样硬化(As)病变和其它心血管疾病组(对照组2),无严重As病变但有其它心脏病组(对照组3)。采用免疫组化SABC法染色及图像分析技术,检测mmp2在各组心肌细胞和间质内表达的阳性率(R值)和平均灰度值(H值),并比较各组间的差异。结果SCD组与3个对照组之间心肌细胞内romp2H值的差异均有显著性意义;SCD组与对照组2和3之间心肌间质内mmp2H值的差异有显著性意义;镜下各组心肌间质及心肌细胞内表达的阳性率差别明显。结论心肌间质及心肌细胞内mmp2同相表达增高与SCD的发生有密切关系,联合检测心肌和间质mmp2的表达对诊断SCD有重要意义。 相似文献
5.
6.
目的研究纤维连接蛋白(FN)免疫组化染色对冠心病猝死(SCD)的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察,用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量,所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积;颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性,病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性;3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异(P〈0.05)。冠心病猝死组阳性反应面积(μm^2)为54143.28±8474.92;颅脑损伤致组阳性反应面积(μm^2)为527.99±105.04;病毒性心肌炎组阳性反应面积(μm^2)为5483.53±1219.91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。 相似文献
7.
急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义。方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态。另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析。结果⑴在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处。⑵Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色。⑶各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨。结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化。这提示,后者可能是急性心肌缺血所 相似文献
8.
目的总结不明原因猝死案例的流行病学及法医病理检验特点,为探明其死因提供依据和线索。方法回顾分析发生于云南省的81例不明原因猝死案例的年龄、性别、死亡时状态等流行病学特征以及解剖检验和组织学检验结果。结果 81例不明原因猝死中7例为聚集性不明原因猝死,74例为散发性不明原因猝死。聚集性不明原因猝死发生具有时间、空间和家庭聚集性,死亡时清醒状态较多。散发性不明原因猝死以男性较多见,死亡时以睡眠状态居多。聚集性不明原因猝死病理改变以心肌炎为主,同一家庭内死亡案例间病变可互不相同。散发性不明原因猝死常见的心脏病变依次为心肌脂肪浸润、心肌间质水肿、心肌纤维断裂等非特异性病变和心肌间质局灶性炎性细胞浸润。结论聚集性不明原因猝死符合云南不明原因猝死的特征,其病因可能与季节、环境、遗传等多种因素有关。散发性不明原因猝死大多数具有青壮年猝死综合征的特征。 相似文献
9.
本文对三例胸腹部暴力引起的心肌挫伤导致死亡的案例,进行了分析和讨论。一例系拳击胸部引起左心室肌多处挫裂伤,形状呈长条状或灶状;镜下见心肌间质内有明显炎细胞浸润,故称“外伤性心肌炎”并提出与“损伤后反应性心肌炎”,“急性间质性心肌炎”和急死时心外膜下出血相鉴别;其余二例系暴力引起心肌出血。作者还对上述病变心脏的法医学检验提出了自己的看法。 相似文献
10.
为了更有效地检测早期及超早期心肌缺血性病变,对5例心肌组织材料进行了肌凝蛋白重链(MyosinH链)及肌红蛋白的免疫组织学染色,探讨了肌凝蛋白的染色情况、抗原分布、死后变化对染色的影响及心肌早期、超早期缺血的有无、程度及与死亡的关系。应用石蜡组织切片进行的抗人心肌肌凝蛋白重链免疫组织学染色,在病理学方面尚属首次,这种单克隆抗体对人的特异性高,无共集现象,在心肌缺血数分钟乃至十几分钟后即可发现缺血心肌细胞中肌凝蛋白重键的脱失像,是分析早期、超早期心肌缺血所致急死及其它原因死亡案例心肌缺血病变的有力方法。 相似文献
11.
为了探讨抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF35)在早期心肌梗死死后诊断的特异性,作者用免疫组织化学S-P法检测梗死心肌和其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌HHF35染色的变化。结果:梗死心肌均可见不同程度的HHF35缺染,其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌中,如心脏挫伤、心肌炎、出血性休克、电击死、机械性窒息等,也有不同程度的HHF35缺染。因此用HHF35免疫组织化学方法诊断早期心肌梗死需慎重 相似文献
12.
应用 CD68免疫组织化学方法诊断不典型心肌炎 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为划清心肌炎与心肌对机体某种病理状态的反应界线 . 方法应用 CD68免疫组织化学染色方法 , 对 26例 (6例典型急性心肌炎 ,20例明确或可疑心肌炎 )心源性猝死者的心肌作染色、光镜检查 . 取 10例正常心肌对比研究 . 结果心肌炎者病变部出现大量 CD68免疫组织化学染色阳性的单核细胞 . ( >20个 /× 40视野 ), 形态多样、堆集 ( >15个 ). 结论 CD68免疫组织化学染色可用作诊断不典型心肌炎的指标之一 . 相似文献
13.
14.
15.
尸体解剖对心血管疾病的重要性评价不高。近年来 ,虽然对心肌和心脏瓣膜功能的认识增多 ,仍有一些严重的心脏疾病一直没有清楚。即使在心脏活体组织检查技术的引入和心脏病理学不断发展的基础上 ,对一些重要的组织(结构 )还有许多未知数 ,不像身体的其他器官和组织 ,活体组织检查技术对弄清基本疾病过程非常有价值。几年来 ,法庭科学对临床心脏病学做出了重要贡献。众所周知 ,对存在病变心脏的病理学检查 ,能为其临床病程提供有价值的信息。例如 ,风湿性心脏病基本特征的识别 ,B -溶血链球菌和人类心肌之间共有抗原的发现 ,先天性心脏病的… 相似文献
16.
17.
18.
1案例资料1·1一般资料本组100例猝死均为1982~2003年,丹东地区例(60%);Ⅳ狭窄者30例(30%);其组织学改变主要是内皮细胞增生、肿胀,肌性肥厚,腔内积血,微血栓形成,管腔狭窄呈花环状、乳头状、同心圆状等变化。(4)心肌病变:本组100例中均有心肌断裂,其中有陈旧性心肌梗塞者30例,心肌充血者6例,心肌微血栓形成者4例。上述心肌病变均系心缺血性病变;对照组冠状动脉、小冠状动脉及心肌未见明显改变。2讨论(1)病理诊断小冠状动脉狭窄不仅发生于冠状动脉粥样硬化性心脏病,据报道,约有17种疾病可伴有小动脉狭窄病变,因此,小冠状动脉狭窄并非是特异… 相似文献
19.