芦荟大黄素对阿尔茨海默病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路介导自噬的影响

目的 研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法 选择健康雄性SD大鼠30只，采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组，每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ25-35的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液，空白组和模型组给予等容积纯水，共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况，Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases，PI3K)/蛋白激酶B（protein kinase B, AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（the mammalian target of rapamycin，mTOR）通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果 AD大鼠学习记忆能力明显下降（P＜0.05），海马CA1区神经细胞出现明显损伤，而芦荟大黄素可显著改善 AD大鼠学习记忆能力（P＜0.05），减轻海马CA1区神经细胞损伤；AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加（P＜0.05），Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平（P＜0.05），显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平（P＜0.05）；AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加（P＜0.05），Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05），而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平（P＜0.05），显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。     

加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区 TREM2及Iba1蛋白表达的影响

目的 探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1+细胞数量的影响。方法 采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型，将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组，并设正常组进行对照，每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10 mL/kg生理盐水灌胃，中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10 g/kg灌胃，连续灌胃4周后，应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平，免疫荧光染色标记Iba1+细胞数量。结果 与正常组比较，模型组TREM2蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，中药组TREM2蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），Iba1蛋白表达水平显著增加（P＜0.05），中药组海马区Iba1+细胞数量明显增加（P＜0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达，增加Iba1+细胞数量，发挥对AD的治疗作用。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、酪氨酸蛋白激酶B（tyrosine protein kinase，TrkB）、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、磷酸化Akt（phosphorylated Akt，p-Akt）等变化的影响，分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组，每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型，伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗，电流强度1 mA，频率2 Hz，每次30 min，连续3 d，其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图，并分析ST段电位；苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态；采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化；TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率；Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 与伪手术组比较，模型组大鼠心电图ST段明显抬高（P＜0.05）；心肌纤维肿胀断裂，间隙扩大；海马CA1区MDA水平增加（P＜0.05）、SOD水平减少（P＜0.05）；神经细胞数量减少，凋亡率增加（P＜0.05）；BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，电针组大鼠心电图ST段明显降低（P＜0.05）；心肌纤维部分扭曲，排列较整齐，病理改变减轻；海马CA1区MDA含量减少（P＜0.05），SOD含量增加（P＜0.05）；神经细胞数量增加，凋亡率降低（P＜0.05）；BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高（P＜0.05）。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论 电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤，其作用可能与改善氧化应激，激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,穿越平台次数显著减少（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）,穿越平台次数显著增加（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。艾灸＋阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。     

痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆

目的 探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法 按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组;采用Morris水迷宫法评价大鼠记忆功能,苏木精—伊红染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡率,透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构,分别采用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠海马NIMA相关激酶7(NIMA-related kinase 7,NEK7)、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3 (Nod-like receptor family, pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶 (cysteinyl aspartate specific proteinase 1, Caspase-1)、消皮素D (gasdermin D,GSDMD)mRNA和蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠海马区白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。结果 与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.05）,目标象限时间比明显升高（P<0.05）。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠海马区虽有部分核染色凋亡神经元,但神经元凋亡率明显低于模型组。与模型组超微结构不同,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组神经元整体形态规则,神经元间隙均匀致密,神经元结构层次分明、结构相似,核固缩、碎裂及坏死神经元极少。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组海马区NEK7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平以及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均明显降低（P＜0.05）。结论 痴呆健脑方通过抑制NEK7/NLRP3炎症小体通路相关蛋白水平,降低神经元凋亡后下游炎症因子表达水平,达到改善血管性痴呆大鼠认知、记忆功能的目的。     

艾叶/茶叶水提物促进皮肤感染模型大鼠创面愈合的协同作用及机制研究

目的 探讨艾叶水提物和茶叶水提物对皮肤感染模型大鼠的协同治疗作用及其机制。方法 实验分两个部分进行：第一部分将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）、1∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶1）和1∶2组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶2）,每组7只。比较治疗前后各组大鼠创面面积;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-18水平。第二部分随机选取7只大鼠为正常组,将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）,每组7只。Western blot法检测各组大鼠皮肤组织黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）、含有CARD的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)和Caspase-1蛋白表达水平;ELISA法检测各组大鼠血清AIM2、ASC、Caspase-1及IL-1β、IL-18水平。结果 第一部分,与模型组比较,西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组和3个不同比例组感染创口收缩明显,创面面积明显减小,且促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-18的表达水平均显著降低（P＜0.05）。其中西药组、2∶1组效果更明显,两组促炎因子TNF-α、IL-1β水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。第二部分,与正常组比较,模型组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,2∶1组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著降低（P＜0.05）。结论 艾叶水提物和茶叶水提物对治疗皮肤感染模型大鼠存在协同作用,艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1是最优比例。其协同机制可能与AIM2炎症小体活化和细胞焦亡通路有关。     

基于NF-κB/AHR通路探讨电针“足三里”和“内关”对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组（n=32）和空白组（n=8），采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型，将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组，每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位，空白组及模型组大鼠仅抓取，不做其他干预；电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴，每次30 min，隔日1次，共4周。观察各组大鼠一般情况，体质量，粪便性状评分，内脏痛阈值，血清白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）水平，结肠组织中芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1（cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠粪便性状评分显著增加（P＜0.05）,体质量显著下降（P＜0.05）,内脏痛阈值显著降低（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著升高（P＜0.05）,结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，电针组大鼠粪便性状评分显著减少（P＜0.05），体质量显著增加（P＜0.05），内脏痛阈值显著增加（P＜0.05），血清IL-17A水平显著降低（P＜0.05），结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感，其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路，上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。     

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠髓鞘再生相关蛋白表达的影响

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠胼胝体髓鞘相关蛋白表达的影响，为艾灸治疗VD提供依据。方法 Wistar大鼠经Morris水迷宫筛选后随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组，每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD大鼠模型。假手术组和模型组不作其他任何处理；艾灸组取“百会”“大椎”“神庭”悬灸20 min，每日1次；西药组用氯马斯汀（H1受体拮抗剂）溶液灌胃，每日2次。以上4组干预7 d为1个疗程，共3个疗程。采用Morris水迷宫检测干预前后大鼠学习记忆能力；免疫荧光染色和Western blot法检测大鼠胼胝体区髓鞘相关糖蛋白（myelin associated glycoprotein，MAG）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组、西药组逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组胼胝体区MAG、MBP平均荧光强度显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组MAG、MBP平均荧光强度显著增强（P＜0.05）；与西药组比较，艾灸组MAG平均荧光强度显著增强（P＜0.05），MBP平均荧光强度差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组比较，模型组胼胝体区MAG、MBP表达水平下降（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组MAG、MBP表达水平增加（P＜0.05）；与西药组比较，艾灸组MAG表达水平增加（P＜0.05），MBP表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 化瘀通络灸可改善VD大鼠的学习记忆能力，促进VD大鼠髓鞘相关蛋白MAG、MBP的合成，促使髓鞘再生。     

电针对慢性不可预见性温和应激致抑郁小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴的影响

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型，将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C（vitamin C，VC）组，每组6只；正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周，VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周，电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴，每日1次，每次20 min，连续干预3周，正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型，将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂（calpeptin inhibitor，CI）组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）组，每组6只；NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室，CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化；采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果；ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平及血清皮质酮（corticosterone，CORT）水平；Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白（suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein，SCOP）和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为，小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降（P＜0.05），强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加（P＜0.05），海马组织5-HT水平显著降低（P＜0.05），血清CORT水平显著升高（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降（P＜0.05），MDA水平显著上升（P＜0.05），calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P＜0.05），SCOP水平显著下降（P＜0.05）。而经电针干预后，小鼠抑郁样行为得到显著改善（P＜0.05）；且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤，下调calpain-1及炎症因子的水平（P＜0.05），并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低（P＜0.05）。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为，其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。     

内容“述”形式（上篇）——现代欧洲暨法国美学情趣之源流

现代欧洲暨法国美学情趣在音乐、诗、绘画、戏剧、小说、电影等方面的流变,即所谓唯美主义倾向,是启蒙时代微妙精神的延伸.现代欧洲艺术放弃了柏拉图-亚里士多德关于艺术形式与内容关系的传统理论一方面放弃了作为理念的形式,而把艺术活动必需的物质材料本身当作形式和艺术欣赏的对象;另一方面,也放弃了西方艺术传统根深蒂固的偏见,即所谓艺术的不同物质手段只是为了表达或表现感情、观念、外部世界的模特.现代西方不同艺术门类不约而同地放弃了古典艺术中的形而上学追求,从而把艺术活动中的所谓"内容"只作为一种"形式"化的活动,甚至取消了内容与形式的界限.     

内容“述”形式（下篇）——现代欧洲暨法国美学情趣之源流

现代欧洲暨法国美学情趣在音乐、诗、绘画、戏剧、小说、电影等方面的流变,即所谓唯美主义倾向,是启蒙时代微妙精神的延伸.现代欧洲艺术放弃了柏拉图-亚里士多德关于艺术形式与内容关系的传统理论一方面放弃了作为理念的形式,而把艺术活动必需的物质材料本身当作艺术和艺术欣赏的对象;另一方面,也放弃了西方艺术传统根深蒂固的偏见,即所谓艺术的不同物质手段只是为了表达或表现感情、观念、外部世界的模特.现代西方不同艺术门类不约而同地放弃了古典艺术中的形而上学追求,从而把艺术活动中的所谓"内容"只作为一种"形式"化的活动,甚至取消了内容与形式的界限.     

证人错误记忆的研究综述

证人证言对司法实践具有重要的意义,但证人错误记忆的发生却是一个普遍的现象.文章回顾了证人错误记忆研究的历史,主要探讨了证人错误记忆的研究范式和理论基础,并讨论了该领域的最新研究与发展趋势.     

信仰的悖论与理性的限度——克尔凯郭尔人神辩证法刍议

Religious experience plays an important role in the existence philosophy of Kierkegaard. And it is closely related to the ultimate nature of the survival of the dialectics. Needless to say, the existence philosophy of Kierkegaard is theoretically aimed to create a prerequisite for personal communication with God created. Therefore, the question of how to define the nature of the relationship between the two should be answered in the aspect of the interaction between human and God. As the highest form of the philosophy of life, it is directly reflected in the dialectical movement between human and God.     

改革开放以来我国干部人事制度改革研究综述

改革开放以来,学界关于我国干部人事制度改革的研究成果层出不穷,研究观点可谓众说纷纭。研究的内容主要集中在干部人事制度改革的发展历程、改革的内容、改革的经验、改革中的问题以及深化改革的发展方向等方面。对我国干部人事制度改革的研究情况进行梳理,可为人事制度改革的学术研究提供有益的参考。     

论民事诉讼中正义与效率的紧张关系--以和解为例,兼论我国和解制度的完善

构建和解制度是缓解诉讼正义与效率紧张关系,实现实质正义的重要方面.比较我国和国外和解制度,可以发现,我国关于和解制度的规定流于简单,在操作中较随意,以致对和解行为的监督和补救带来不便.为此,从法律的内生性资源中寻找解决民事诉讼中正义与效率的紧张关系不失为一种较好的途径.     

哲学的“未来”观念（下）

西方将哲学称作“形而上学(metaphysics)”,“meta”和“physics”缺一不可。“形而上学”不能“形式化”,“时间”与“自由”进入“形而上学”,也不能“形式化”。“时间”不可分割,但“时间”与“自由”皆有“度”。“自由”有“你我他”,“时间”有“过去现在未来”。同时这也是“存在”的状态———“人自由者”的一种特殊“存在状态(Dasein)”。“人”作为“Da sein”是“有死者会死者”,以“死”来划分“时间”的“维度”。“生死”这一过程,就是“自我”的“现时在世”。然而,“死”仍提示着“他者”。在“Dasein”的“过去现在未来”的“度”中,“未来”居于核心的地位。“人”作为“自由者”,是“创造者”。“自由”的“创造”,使“非存在”成为“存在”。“自由”之“创造”,使“未来”成为“希望”。“希望”又使传统哲学范畴的地位发生变化,“可能性现实性”如同“自由必然”一样在理解上有所推进。     

帮助毁灭、伪造证据罪探析

帮助毁灭、伪造证据罪罪状中的“帮助”应予去掉;变造证据不构成帮助毁灭、伪造证据罪;隐匿证据属于毁灭证据行为;教唆、指使他人帮助自己毁灭、伪造证据的,不构成帮助毁灭、伪造证据罪的共犯。     

小型局域网组网方案

计算机网络有利于实现资源共享，方便远程通信。作者在文中就小型局域网的几种常见的组网方案做了简要的介绍，比较各自的优缺点，结合公司的实际情况采用应对的方案。     

侦查运动中“己“与“彼“的比较研究

侦查运动中的"己"与"彼"比较研究侦查与犯罪是一种联动行为,侦查是与犯罪作斗争的重要手段,是侦查机关和侦查人员与犯罪和犯罪分子的一种较量,其斗争的双方是侦查机关、侦查人员--"己",和犯罪、犯罪分子--"彼"."已"与"彼"是互为对立的双方,从侦查角度来讲,对"己"与"彼"双方情况把握程度是决定侦查工作成败的首要因素和前提条件.