病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化初步研究

运用免疫组织化学方法,对１２例尸检标本进行心肌组织的纤维连结蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,ＦＮ）检测。基于Ｄａｌｌａｓ标准的明确或界限性病毒性心肌炎５例,其浸润的白细胞中单核细胞、巨噬细胞、部分中性粒白细胞ＦＮ呈阳性,其中３例心肌细胞内ＦＮ阳性。暴力死伴心肌间质灶性白细胞浸润３例,罕见ＦＮ阳性的单核－巨噬细胞、中性粒白细胞,心肌细胞内ＦＮ阴性。非心性死亡对照４例,均无上述ＦＮ阳性改变。实验提示,心肌组织内ＦＮ的免疫组化观察对于发现心肌炎不典型的心肌变性、坏死,鉴别心肌间质白细胞的炎性和非炎性浸润具有一定的价值     

病毒性心肌炎猝死心肌MMP-9和TGF-β1表达与心肌纤维化的关系

目的研究病毒性心肌炎心肌MMP-9、TGF-β1表达与心肌纤维化的关系,探讨其在病毒性心肌炎猝死鉴定中的作用。方法筛选30例病毒性心肌炎作为实验组（18例为明确性心肌炎组,12例为界限性心肌炎组）,另选10例非病毒性心肌炎作为对照组。Masson染色观察病毒性心肌炎心肌胶原增生的情况;免疫组化法检测MMP-9、TGF-β1的蛋白表达和组织定位,并用图像分析系统及统计学方法进行定量分析。结果病毒性心肌炎组心肌胶原纤维较对照组明显增多;MMP-9、TGF-β1的表达水平明显增高,MMP-9、TGF-β1的表达与心肌胶原纤维增生呈正相关。结论MMP-9、TGF-β1可能在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起重要作用,可以作为病毒性心肌炎猝死的辅助诊断的指标。     

3例心肌炎猝死者传导系统的病理组织学研究

<正> 病毒性心肌炎发病率逐年升高,在其组织学、病因学、血清学及发病机制等方面国内外进行了较深入细致的研究,但对心脏传导系统的组织学研究较少。鉴于某些病人尸检除心肌炎外,其它器官未见致死性病变,而且心肌本身的病变也不足以引起突然死亡。为研究猝死是否由心肌炎累及传导系统所致,本文对3例心肌炎猝死传导系统的组织学进行了系统的检查。     

应用 CD68免疫组织化学方法诊断不典型心肌炎

目的为划清心肌炎与心肌对机体某种病理状态的反应界线 . 方法应用 CD68免疫组织化学染色方法 , 对 26例 (6例典型急性心肌炎 ,20例明确或可疑心肌炎 )心源性猝死者的心肌作染色、光镜检查 . 取 10例正常心肌对比研究 . 结果心肌炎者病变部出现大量 CD68免疫组织化学染色阳性的单核细胞 . ( >20个 /× 40视野 ), 形态多样、堆集 ( >15个 ). 结论 CD68免疫组织化学染色可用作诊断不典型心肌炎的指标之一 .     

病毒性心肌炎急性期心肌胶原增生与TGF－β1的表达

目的:研究病毒性心肌炎急性期组织修复性病理改变,探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法.方法:以适量CoxsackieB3病毒感染Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎.利用苦味酸-酸性品红染色法观察病鼠心肌组织胶原纤维的增生情况,并对病鼠及9例人心肌炎心肌进行TGF-β1的LSAB免疫组化研究.结果:病鼠心肌组织内胶原纤维呈不同程度增生;心肌炎鼠及人心肌炎心肌组织可见大量TGF-β1表达;TGF-β1的表达与胶原纤维的增生呈正相关.结论:病毒性心肌炎急性期即存在组织修复性病理改变,TGF-β1的阳性表达是反映心肌炎症性损伤修复的灵敏指标.     

病毒性心肌炎肌动蛋白的免疫组化观察

对１０例尸检心脏标本进行了肌动蛋白（Ａｃｔｉｎ,Ａｔ）的免疫组化观察。依据Ｄａｌｓ标准的明确或界限性病毒性心肌炎５例,心肌组织内Ａｔ含量减损,呈局灶性或弥漫性淡染,偶见小灶性单个心肌细胞内Ａｔ缺失。心肌梗死２例,心肌组织内Ａｔ大片缺失;非心性死亡对照组３例,心肌组织内Ａｔ呈均匀一致的强阳性染色。结果表明,心肌组织内Ａｔ的免疫组化观察可望提高对不典型病毒性心肌炎诊断的敏感性,同时对区分轻度缺血性与炎症性心肌细胞损伤有参考价值     

病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。     

Fn免疫组化染色在人病毒性心肌炎死后诊断中的应用

目的研究纤维连接蛋白(Fn)免疫组化染色对轻度病毒性心肌炎的病理学诊断价值。方法运用兔抗人Fn多克隆抗体对人类心肌炎心肌标本进行Fn-LSAB免疫组化研究。结果发现心肌炎心肌组织内Fn大量沉积,部分心肌细胞内Fn阳性。结论Fn-LSAB染色可显示轻度病毒性心肌炎的心肌损害,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达

目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究。结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P<0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P<0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并最终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病。     

恶性疟疾并发感染性心肌炎猝死1例

心肌炎是临床上一种已知病因或合并其他系统异常的心肌疾病[1]。恶性疟疾引起感染性心肌炎并不多见。由于恶性疟疾病情进展迅速,死亡率高,加之并发心肌炎症状不明显,临床容易漏诊。现报道1例。1案例资料某男,26岁,海南打工。某日因“畏寒、发热、乏力3d伴急性腹痛3h”就诊。当天上午7时许在乡村私人诊所给予生理盐水500ml+庆大霉素16万单位+病毒唑5支(100mg/支)静脉滴注。当液体输到一半时,患者突然腹痛难忍,高烧不退(39℃),面色苍白,即送中心卫生院诊治。查血常规:白细胞3.9×109/L,血红蛋白13g/L,红细胞计数2.5×1012/L;血涂片见恶性疟…     

实验性病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化研究

探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。以适量coxsackieB3病毒感染Balb/c小鼠 ,造成小鼠轻度病毒性心肌炎 ,对病鼠的心肌进行纤维连接蛋白的LSAB免疫组化染色。结果发现 ,心肌炎鼠心肌组织内Fn大量沉积 ,部分心肌细胞内Fn阳性。Fn -LSAB染色可显示病毒性心肌炎轻度的心肌损害 ,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。     

2例对冲性眶壁骨折的法医学鉴定

法医临床检验鉴定中,眶壁骨折是眶创伤常见的类型之一,多为一侧眼部受暴力打击后致同侧眶壁骨折,但一侧眼部受暴力打击后致对侧眶内壁骨折,相关报道甚少。本文作者曾遇到过2例,现报道如下:1案例资料案例1徐某,男,37岁。于2005年2月17日被人用脚踹伤右眼部,当日以“右眼部外伤半小时”收入院。入院查体:右上睑肿胀,皮下淤血;球结膜下颞侧出血,鼻侧球结膜下片状出血;右眼视力0.5,左眼视力0.3。眶部CT示:左眶内壁骨折,略塌陷;筛窦积液。诊断:右眼钝挫伤;左眶内壁骨折。法医临床学检查:神清,查体合作,回答切题。自诉双眼视力各下降0.5;右眼球结…     

231例颈部闭合性软组织出血之分析

在法医枪案中，在一些颈部未受到直接暴力作用的尸体上有时亦可见到颈部软组织出血，另外还有死后发生的颈部软组织出血，这些都容易引起人们的怀疑。笔者对近5年间颈部有闭合性软组织出血的案例资料进行了分析，并对出血的原因，各自的特点，以及检验时应注意的问题，进行了初步探讨。一、一股资料1．性别、年龄男125例、女106例，男女之比为1．28：l。年龄为1．5～83岁，其中以20～40岁者占大多数；占63。2％。2．直接暴力致颈部闭合性软组织出血中以扼、勒颈占绝大多数。见表1。3．非直接暴力致颈部闭合性软组织出血中以溺水居首位。见表…     

心肌炎的组织病理学诊断标准及其在法医病理学中的应用

心肌炎是目前危害人体生命健康的一种常见疾病。据报道，在上海某地区4860例尸检中，心肌炎的诊断率为2．8％［1］；在美国某地区5625例尸检中，心肌炎的诊断率为4．3％［2］。根据某地区统计，1949年心肌炎发病率占第九位，而到1980年上升为第四位［1］。由此可见，心肌炎的组织病理学诊断对临床病理工作者和法医病理工作者都尤为重要。自从1962年日本学者Sakakibara和konno发明心内股心肌活检术（EndomyocardialBiopsy,EMB）以来[3]，心肌炎的诊断有了其坚实的组织病理学诊断基础。1970年，这种方法在美国已广泛地用在各种心肌疾病的诊…     

颈内动脉系钝性损伤法医学鉴定现状

颈内动脉系是大脑的主要血供来源。法医学鉴定实践中,颈内动脉系钝性损伤后常出现血栓、动脉瘤或动静脉瘘等并发症,由此引起迟发性脑梗死、颅内出血死亡的案例并不少见。目前国内对颈内动脉系钝性损伤引起死亡的研究以个案报道为主,本文综合国内外相关的文献及案例报道,对此类损伤引起死亡的法医学特点及检查方法进行总结,发现颈内动脉系钝性损伤与头颈部直接暴力或间接暴力致头颈部超生理范围运动牵拉,以及颅底骨折切割等机制有关,多见于颈部机械性窒息、颈部按摩、车祸、高坠等案例。法医学实践中若遇到此类案例,常规检查未发现梗死或出血原因,应注意检查该动脉,正确分析外伤、疾病和死亡之间的关系。鉴于尸体解剖中完整暴露该动脉的难度较大,必要时可借助血管造影技术进行定位,提高鉴定意见的科学性和可靠性。     

小脑下后动脉外伤性动脉瘤迟发破裂死亡1例

正颅内动脉瘤是病理性(自发性)蛛网膜下腔出血的最常见原因,大约85%的自发性蛛网膜下腔出血由它所致~([1])。绝大多数颅内动脉瘤为血管自身病变,外伤引起的非常罕见,在颅内动脉瘤中占比不足1%~([2,3])。在颅内动脉瘤破裂致死的法医鉴定实践中,区分外伤性和病理性动脉瘤是首要任务。本文报道一例额面部遭受暴力致小脑下后动脉外伤性动脉瘤形成,先后三次出现蛛网膜下腔出血,最终迟发破裂导致死亡的典型案例。     

颅脑损伤后心内膜下出血的病理及心电图改变

研究颅脑损伤后心内膜下出血的病理改变及其法医学意义。利用68例颅脑损伤的尸检和临床病历资料,以及相应心内膜下出血的心脏标本,以病理组织学方法观察心肌损害,分析心电图异常图形。结果显示：早期主要为左心室内膜下新鲜出血,浅层心肌出血,心肌散在灶状变性、横纹消失等心肌缺血性改变。晚期主要为以多形核白细胞为主的浸润,成纤维细胞增多,早期心肌瘢痕形成等心肌梗死样改变。21倒心电图异常以窦性心动过速和ST-T改变为主,严重的出现心律紊乱和房室传导阻滞。研究颅脑损伤后心内膜下出血的病理改变和心电图异常,在法医学实际检验鉴定和临床救治方面有重要的应用价值。     

病毒性心肌炎心肌碱性成纤维生长因子的实验研究

用 8只小鼠接种柯萨奇 B3病毒（ Coxsackie B3 viral CVB3）,形成病毒性心肌炎动物模型。用免疫组织化学方法对心肌碱性成纤维生长因子（ basic Fibroblast Growth Factor:bFGF）的变化进行了研究。目的是观察 CVB3对心肌的损害。结果发现小鼠感染病毒第 3天病变心肌中即有 bFGF阳性表达,并且随病程的延长其阳性程度随之增加。常规 HE染色通常在感染病毒 5天后才出现明显的镜下改变。本研究提示 bFGF可以为病毒性心肌炎早期轻微病变的判定提供帮助。     

冠心病猝死心肌纤维连接蛋白免疫组化染色观察

目的研究纤维连接蛋白（FN）免疫组化染色对冠心病猝死（SCD）的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察，用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量，所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积；颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性，病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性；3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异（P〈0．05）。冠心病猝死组阳性反应面积（μm^2）为54143．28±8474．92；颅脑损伤致组阳性反应面积（μm^2）为527．99±105．04；病毒性心肌炎组阳性反应面积（μm^2）为5483．53±1219．91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。     

论劫持航空器罪的几个问题

劫持航空器罪的本质属性在于危害机组人员或者机上乘客的人身以及航空器的安全 ,其行为对象只能是正在使用中的民用航空器 ;劫持航空器罪的行为系复杂危害行为 ,由“暴力”等强制性手段行为和“非法控制”航空器的目的行为所组成 ,其既遂应以“劫持”行为的完成即对航空器的实际非法控制为标准 ;其死刑适用条件应当予以限制和完善 ,以做到与刑法总则中的“罪行极其严重”相吻合。