法医学鉴定中的颅脑损伤MRI诊断

正法医学鉴定中,对颅脑损伤进行明确的诊断。磁共振成像(MRI)具有独特的优势。MRI可以清晰显示脑的三种基本组织,即灰质、白质与脑脊液,能分辨出脑干内的灰质核团,不受骨质伪影和部分容积效应的干扰,清楚显示幕下和脑干的损伤。随着MRI技术的进步,已证实MRI对于脑细胞微结构的损伤,特别是弥漫性轴突损伤、胼胝体损伤、皮质及皮质下灰     

大鼠急性脑干损伤神经细胞凋亡和轴突的变化

目的研究急性脑干损伤早期的病理变化,探讨其在急性脑干损伤中的法医学意义。方法采用自由落体造成大鼠急性脑干损伤模型,HE染色常规观察各部位脑组织的显微形态改变之后,用TUNEL末端标记检测神经细胞凋亡,用LSAB染色显示神经丝蛋白(NF)。结果实验动物模型能够较好的模拟法医案例;脑干损伤的大鼠脑组织淤血、水肿、环状出血,脑皮质内神经凋亡细胞数目明显增多(P<0.01);脑干部位神经轴突排列紊乱、肿胀、断裂。结论上述多种病理变化对急性脑干损伤的死后诊断具有一定的意义。     

头外伤短时死亡者脑干组织学改变的观察

ＨＥ染色,光镜下观察皮质挫伤及脑干损伤的形态学改变,在脑损伤组可见出血、水肿及神经元坏死等。可疑脑干损伤组也可见上述改变。     

112例脑弥漫性轴索损伤分析

目的探讨脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）与脑挫裂伤和原发性脑干损伤的关系。方法分析112例DAI伤者的法医临床学资料和影像学特点,对原发性脑损伤的特征进行比较。结果112例DAI伤者中70.5%为交通事故致伤,多次暴力致伤比较多见（60.7%）,伴脑挫裂伤者80例（71.4%）。CT或MRI发现出血灶者90例。结论DAI多伴有脑皮质挫裂伤和原发性脑损伤,CT或MRI有助于法医学死因分析和伤残程度鉴定。     

大白鼠脑干损伤后脑组织中GFAP免疫组化改变的初步研究

采取针刺法造成实验大白鼠脑干损伤，用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测大脑、中脑、桥脑及延髓等不同部位脑组织中胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的改变。结果发现，生前损伤３０ｍｉｎ，大脑顶部灰质及中脑腹例中央部的ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目增多；生前损伤６０ｍｉｎ，除大脑顶部灰质及中脑腹侧中央部外．大脑脑室角周边部、桥脑背侧中央部、延髓腹侧及背侧中央部的ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目亦增多。而死后损伤者，ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目不增多。说明ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目的改变可区别脑组织的生前损伤和死后改变，并可作为脑干损伤早期的诊断指标。     

单纯性神经纤维撕裂性损伤活体检验1例

神经纤维撕裂性损伤,也称轴索损伤,可与严重的脑挫裂伤、脑深部出血、脑干血管损伤同时发生,也可单独出现。在一些闭合性颅脑损伤的尸体检验中,发现在大脑的白质、胼胝体、内囊、第三脑室周围灰质、脑干上部背外侧、大脑脚等部位有弥散性轴索损伤,当此种损伤与其它脑损伤合并存在时,极易被遗漏掉,从而被诊断为脑挫裂伤或脑出血等症。如为单纯性神经纤维撕裂性损伤,则极易被认为“临床检验未见明显病变”,而无法解释其临床症状,做出误诊。     

脑干损伤后神经轴突和髓鞘变化的免疫组织化学研究

探讨脑干损伤后神经轴突和髓鞘的病理学改变及其意义。用免疫组织化学显示神经丝蛋白和髓鞘碱性蛋白 ,观察人体脑干组织中的神经轴突及髓鞘在损伤后的病理学改变。在脑干损伤组 ,神经轴突在伤后 0 5h即有不规则肿胀及断裂 ,神经髓鞘在伤后 19～ 2 2h有明显曲折、不完全剥脱及节段性消失 ;而在正常脑干组 ,神经轴突和髓鞘均无明显病理改变。脑干组织中的神经轴突和髓鞘在损伤后将发生改变 ,并可用于脑干损伤的死后诊断     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织HIF-1α的变化规律

目的探讨大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达规律及其意义。方法应用免疫组织化学方法和图像分析技术,对大鼠弥漫性脑损伤后不同损伤时间大脑皮层、丘脑和脑干部位神经元细胞内HIF-1α的变化进行研究。结果不同损伤时间,HIF-1α的表达强弱不同,损伤后1～2h可在皮质、丘脑和脑干等部位观察到HIF-1α增多,12h达高峰,24h减弱。结论HIF-1α可作为检测早期脑损伤的生物学指标。     

脑干枪弹伤的电镜观察

目的 研究脑干枪弹伤的超微改变及其分子水平的致死机理。方法 用一例颅外损伤与2例头部枪伤作对比,于死亡后25min切取其脑干部组织块,相当于弹道处主要取自中脑被盖部与脑桥的被盖部和延脑的第四脑室底深部灰质部的组织,进行透射电镜及扫描电镜观察。结果 (1)脑内的枪弹伤病理改变包括烧灼伤、冲击和压力伤等。(2)枪弹伤虽在中脑而病理改变波及整个脑干。(3)损伤特点是神经轴突最广泛和损伤严重,神经胶质纤维次之,神经元受损又次之。(4)轴突烧灼伤表现髓鞘、轴浆及其内线粒体浓缩、变性,轴浆、轴索水肿;冲击、压力伤呈现轴突扭曲、变形、融合、挤压、缺损、破(断)裂及错位,轴浆内容外流或缺失,轴索内线粒体、神经微丝和微管偏向一侧位等。结论 脑干网状结构严重广泛性神经轴索损伤可能与致死有着最重要关系。     

脑干损伤后神经元及轴突改变的组织化学观察

采用针刺法造成大鼠脑干损伤,用尼氏体染色、嗜银染色和改良三色法观察脑干神经元及轴突在伤后不同时间的病理改变。结果发现,嗜银染色显示伤后 1～ 3h部分神经纤维不规则增粗、少数断裂, 6h断端膨大呈球形, 15h收缩球较为明显,至 24h收缩球明显且数量增多;改良三色法显示伤后 3～ 6h部分髓鞘与轴突之间的间隙增宽, 15h髓鞘明显弯曲、不完全地附着在轴突表面,甚至剥脱,持续到伤后 24h;尼氏体染色显示神经元核周尼氏体在伤后 24h减少。该结果提示,组织化学染色能观察到脑干损伤后的病理改变,并且有可能用于推断脑干损伤时间。     

毒鼠强中毒实质性器官组织超微病理变化研究

目的观察不同浓度毒鼠强中毒大鼠实质性器官的超微病理变化。方法采用灌胃方法使大鼠毒鼠强染毒,制作大鼠中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照,提取大鼠的脑皮质、脑干桥脑部、心、肝、脾、肾等实质性器官,进行超微病理观察。结果不同浓度的毒鼠强可对心肌细胞、脑神经细胞、神经纤维和肝细胞造成一定损伤,而对肾、脾组织细胞损伤不明显。脑皮质神经元细胞结构模糊,内质网轻度扩张,线粒体扩张水肿,且无明显的剂量-反应关系;脑干桥脑部可见多处弥散性软化灶,神经细胞核溶解,神经纤维细胞有坏死,血管内皮细胞肿胀,血管周围有间隙出现,脑干损伤有明显的剂量-反应关系;心肌细胞表现为不同程度的心肌细胞坏死、线粒体弥漫性崩解或肿胀、肌丝断裂溶解、肌溶灶普遍存在等变化,并呈现出明显的剂量-效应关系;肝细胞表现弥漫性肿胀,细胞模糊,肝窦狭小,内皮细胞肿胀,结构模糊不清,细胞质内线粒体明显肿胀,糖原含量减少,与中毒剂量和时间均呈明显相关性。结论脑、心、肝可能为其毒性作用的主要靶器官或靶组织。     

大鼠脑干损伤早期c-fos原癌基因的原位杂交研究

目的　探讨原癌基因c-fos蛋白的表达和脑干早期损伤的关系。方法　 2 0只实验大鼠随机分为脑干损伤组和对照组 ,脑干早期损伤阶段c-fos蛋白表达采用原位杂交组化法观察。结果　对照组大鼠脑干组织未见c-fosmRNA的表达。然而 ,脑干损伤组损伤后 1 0min即可在神经元和胶质细胞观察到c-fosmRNA的表达。且在脑干损伤后 3h内 ,c-fosmRNA的表达程度出现明显的时间依存性。脑干组织死后伤c -fosmRNA的表达亦为阴性。结论　c-fos原癌基因的检测可成为诊断脑干生前损伤的一项指标。     

原发性脑干损伤组织学诊断要点

目的 探讨人头面部受击致原发性脑干损伤的组织病理学诊断标准。方法 用171例脑干损伤者的脑干颅神经根部作水平切块,HE染色光镜下观察;另取50例非脑干损伤死亡者作对照。并用统计学方法分析两组所见病变。结果 损伤组见脑干浅表部(32.7％-55.6％)或脑干内部挫伤(57.9％-85.9％)、颅神经根部损伤(动眼神经70.2％,面及位听神经53.8％,三叉神经49.7％等)、星形胶质细胞反应性增生、肥大(34.5％-57.3％)及水肿(19.3％-57.3％)改变,与对照组相比,脑干的挫伤、颅神经根部损伤和星形胶质细胞反应性增生、肥大有显著差异(P<0.001),水肿无明显差异(P>0.05)。结论脑干浅表部和/或脑干内部挫伤、颅神经根部损伤及星形胶质细胞反应性增生肥大可作为原发性脑干损伤的诊断依据。     

一种实用的人脑干损伤检查方法

脑干损伤是一种特殊类型的脑损伤。脑损伤并不一定致命,无论是原发性或是继发性,都必须是损害了脑干使其功能障碍才会致死。在原发性脑干损伤(包括合并大脑损伤和单纯性脑干损伤两种),特别是因头、面部受击后在短时间内死亡者,尸体解剖检验(包括心脏传导系统)脑外其它脏器无致死性病变时,若随意切取脑干组织检查,则难以获得对脑干损伤致死有诊断意义的病变。由于原发性单纯性脑干损伤多系在镜下才能见到的微型损伤,为了用最少的组织切块获得最多的损伤信息,达到最好的观察效果,需要建立一种准确的、可供常规使用的脑干损伤取材法。我们在20…     

大鼠脑干损伤c-fos、c-jun基因的表达

目的探讨脑干损伤后立即早基因c-fos、c-jun的表达在脑干损伤法医学鉴定中的意义。方法采用重物自由落体式建立大鼠脑干损伤快速死亡模型,70只大鼠分为两组,实验组(40只),对照组(30只)。肉眼和HE染色观察脑干组织的形态改变,并通过原位杂交的方法检测大鼠脑干损伤部位c-fos、c-jun基因的表达情况。结果100倍光镜视野下实验组c-fos和c-jun mRNA阳性细胞数计数分别为53.62±9.84和46.85±7.43;对照组c-fos和c-junmRNA阳性细胞数分别为0.9±0.87和1.3±0.67;经统计分析,实验组c-fos、c-jun mRNA基因表达水平较对照组显著增高。结论脑干损伤后损伤部位c-fos、c-jun mRNA基因表达水平增高对脑干损伤快速死亡的法医学鉴定具有参考价值。     

IL-1β和TNF-α在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤后IL-1β和TNF-α蛋白表达的时序性变化,探讨其在大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）中的作用。方法 55只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和DAI组,采用HE、Gless氏嗜银染色和免疫组织化学（SP法）观察不同时间（30min～7d）脑干组织病理学改变及IL-1β和TNF-α蛋白的表达情况。结果 HE染色显示DIA大鼠脑干组织结构疏松、水肿,Gless氏嗜银染色可见轴索肿胀、扭曲、收缩球形成等改变,证明弥漫性轴索损伤模型成功;IL-1β和TNF-α在正常对照组与假手术组大鼠脑干神经元内有低表达,而在DAI后30min～6h大鼠脑干神经元和小胶质细胞内表达迅速增加,于6h达高峰。结论大鼠弥漫性轴索损伤后IL-1β和TNF-α蛋白在脑干内表达的增加,与轴索继发性损伤有关。     

大鼠脑干损伤早期c-fos原癌基因的原位杂交研究

目的 探讨原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达和脑干早期损伤的关系。方法 ２０只实验大鼠随机分为脑干损伤组和对照组,脑干早期损伤阶段ｃ－ｆｏｓ蛋白表达采用原位杂交组化法观察。结果 对照组大鼠脑干组织未见ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达,然而,脑干损伤组损伤后１０ｍｉｎ即可在神经元和胶质细胞观察到ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达,且在脑干损伤后３ｈ内,ｃ－ｆｏｓ原癌基因的检测可成为诊断脑干生前损伤的一项指标。     

CBS在脑挫伤后损伤时间推断中的作用

目的观察胱硫醚β合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)在脑挫伤后皮质中不同时段的表达变化。方法利用改良的自由落体装置建立小鼠脑挫伤模型,通过Western印记法和免疫组织化学方法检测不同时间点(1 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d)损伤区周围皮质CBS的表达变化。结果 Western印迹法显示,CBS在脑损伤后皮质中的表达下调,在损伤3 d时降到最低,于损伤7 d恢复到正常水平。免疫组织化学结果显示,CBS在正常皮质中有表达,损伤后表达逐渐减弱,损伤3 d后阳性表达明显减少,7 d恢复到正常水平。结论 CBS有望成为法医学推断脑挫伤后损伤经过时间的参考指标。     

原发性脑干损伤出血形态及分布特征分析

目的观察分析原发性脑干损伤出血灶的形态及分布特征,为法医学鉴定提供依据。方法选取34例原发性脑干损伤出血案例,常规制作病理切片,采用HE染色观察出血灶的形态及位置分布特征,并统计两者之间关系。结果原发性脑干损伤出血形态以裂隙样出血多见（61．6％）。出血灶位置分布组间比较显示,不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根等处以裂隙样出血多见（P〈0．005）;室管膜下主要表现为灶性出血（P〈0．001）;神经核团内出血较少,且裂隙样出血、灶性出血比例较为接近。结论不同纤维走行和组织密度交界处、动脉周围、神经根处的裂隙样出血是原发性脑干损伤的直接依据;神经核团内出血具有重要的法医学价值。     

大鼠急性脑干损伤致死后脑干组织细胞色素C含量的测定

目的探讨细胞色素C含量测定在脑干损伤死后诊断中的意义。方法采用重物自由落体造成的大鼠急性脑干损伤模型,通过酶联免疫(ELISA)的方法,检测脑干损伤致死大鼠与非脑干损伤致死大鼠脑干组织细胞胞浆细胞色素C含量。结果急性脑干损伤组神经元细胞胞浆细胞色素C的含量(8.276±0.425)较非脑干损伤组(2.002±0.514)为高,其差异具有显著性意义(P<0.05)。结论脑干组织细胞色素C含量测定对急性脑干损伤的死后诊断具有参考价值。