心肌尔康冲剂抗柯萨奇B3m病毒作用的初步研究

心肌尔康冲剂抗柯萨奇Ｂ３ｍ病毒作用的初步研究☆陈光亮王钦茂龚蕴贞胡涛林维芬黄升海（安徽中医学院药理教研室合肥２３００３８）关键词：心肌尔康冲剂；柯萨奇Ｂ３ｍ病毒心肌炎、心肌病为临床常见病、多发病，目前尚无特效疗法，寻找研制治疗心肌炎的药物已引...     

珍灵口服液的主要药效与毒性研究

目的：对珍灵口服液进行主要药效及毒性研究。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）测定小鼠血清中IgG含量，采用植物血凝素（PHA）刺激淋巴细胞转化－－小鼠体内诱导法测定淋巴细胞转化率；用TBA反应比色法测定小鼠血清中脂质过氧化物（LPO）的含量，用NBT法（四氮唑蓝法）测定超氧化物歧化酶（SOD）的含量；并进行了急性和长期毒性试验。结果：小鼠血清IgG含量、淋巴细胞数、红细胞内SOD含量明显升高（P＜0．05或P＜0．01）；血清中LPO含量明显降低（P＜0．05）；未见毒性反应。结论：珍灵口服液能增强机体免疫力，并具有降低机体损伤的功能，是安全有效的保健药品。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

参麦注射液对阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化和钙超载的影响

目的：应用阿霉素（ADR）复制新生大鼠心肌细胞中毒模型，观察参麦注射液（SMI）对中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制，方法：将培养72h以后的新生大鼠心肌细胞分为对照组，模型组和SMI保护组，继续培养24h后测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量，细胞内丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i)。结果：SMI能够减少ADR中毒心肌细胞LDH释放量，降低细胞内MDA含量和[Ca^2 ]i，同时增强细胞内SOD活力。续集：SMI能够对抗自由基引起的脂质过氧化和逆转细胞内钙超载，从而保护ADR中毒心肌细胞。     

苓桂术甘汤含药血清对过氧化氢诱导的乳鼠原代心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的 观察苓桂术甘汤含药血清对H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响。方法 建立H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤模型，将心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2模型组、空白大鼠血清（20%）组、苓桂术甘汤含药血清（5%、10%、20%）组，用苓桂术甘汤含药血清（5%、10%、20%），分别预处理心肌细胞12 h后，加入100 μmol/L H2O2继续培养6 h，用MTT法测定心肌细胞存活率，比色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase ，GSH- Px）活性及丙二醛（malonic dialdehyde，MDA）水平，用荧光核染色法观察细胞凋亡形态学变化，流式细胞术（Annexin Ⅴ- FITC/PI）检测细胞凋亡率，荧光探针法测定氧自由基水平。结果 与正常组比较，模型组心肌细胞活力明显降低（P<0.05），氧自由基、LDH活性及MDA水平均显著升高（P<0.05），SOD及GSH- Px活性均显著降低（P<0.05），细胞核浓染数目增加，细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与模型组比较，苓桂术甘汤含药血清组心肌细胞活力明显升高（P<0.05），GSH- Px、SOD活性均显著升高（P<0.05），LDH活性，氧自由基、MDA水平均显著降低（P<0.05），心肌细胞核浓染减少，细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤能够清除细胞内氧自由基，抑制心肌细胞凋亡，增强细胞活性，对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用，为其进一步开发提供实验依据。方法 将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，复方丹参滴丸组（140 mg/kg），亳菊总黄酮小、中、大剂量组（分别为75、150、300 mg/kg）。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前，手术后0、0.5、1.0、2.0 h测定各组大鼠心电图ST段变化；冠状动脉结扎后24 h测定血清天冬氨酸转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶（creatine kinase, CK）含量；观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果 亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值，降低血清AST、LDH、CK含量，降低心肌梗死率，改善心肌组织形态学变化，呈现出一定的剂量效应。结论 亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺（thioacetamide, TAA）复制小鼠急性肝损伤模型，同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量以及肝脏指数。结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量，降低肝脏指数。结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型；分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清，以MTT法检测细胞存活率，倒置显微镜观察细胞形态学变化；检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化；Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比，经OGD损伤后，细胞活力显著降低，桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤，显著提高SOD活力，降低MDA和LDH含量，降低Caspase-3蛋白表达；Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型，用开心散治疗，观察肾组织病理变化，并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析；测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后，肾组织出现明显病理改变，肾小管ＬＤＨ活性增加；血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降，ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用，这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察"电针血清"对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose depriva-tion and reoxygenation,OGD/R)损伤的作用.方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生...