心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST，LDH，CK）和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型，观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量，SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST，LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01），能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用，这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性，降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

苓桂术甘汤含药血清对过氧化氢诱导的乳鼠原代心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响

目的 观察苓桂术甘汤含药血清对H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡的影响。方法 建立H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤模型，将心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2模型组、空白大鼠血清（20%）组、苓桂术甘汤含药血清（5%、10%、20%）组，用苓桂术甘汤含药血清（5%、10%、20%），分别预处理心肌细胞12 h后，加入100 μmol/L H2O2继续培养6 h，用MTT法测定心肌细胞存活率，比色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase ，GSH- Px）活性及丙二醛（malonic dialdehyde，MDA）水平，用荧光核染色法观察细胞凋亡形态学变化，流式细胞术（Annexin Ⅴ- FITC/PI）检测细胞凋亡率，荧光探针法测定氧自由基水平。结果 与正常组比较，模型组心肌细胞活力明显降低（P<0.05），氧自由基、LDH活性及MDA水平均显著升高（P<0.05），SOD及GSH- Px活性均显著降低（P<0.05），细胞核浓染数目增加，细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；与模型组比较，苓桂术甘汤含药血清组心肌细胞活力明显升高（P<0.05），GSH- Px、SOD活性均显著升高（P<0.05），LDH活性，氧自由基、MDA水平均显著降低（P<0.05），心肌细胞核浓染减少，细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤能够清除细胞内氧自由基，抑制心肌细胞凋亡，增强细胞活性，对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

电针预处理对缺血再灌注损伤大鼠脑自由基含量的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织的二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量的影响，方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，观察大鼠缺血2h再灌注后24h脑组织MDA，GSH的含量，结果：电针预处理能够显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量（P＜0．01），同时GSH含量有升高趋势（P＞0．05），结论：电针预处理可以抑制大鼠脑缺血再灌注过程中自由基的生成，增强自由基清除力，从而起到抗脑缺血再灌注引起的自由基损伤，实现对中枢神经元的保护作用。     

桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧（oxygen glucose deprivation，OGD）损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型；分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清，以MTT法检测细胞存活率，倒置显微镜观察细胞形态学变化；检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化；Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比，经OGD损伤后，细胞活力显著降低，桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤，显著提高SOD活力，降低MDA和LDH含量，降低Caspase-3蛋白表达；Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用，采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量，采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率，增加SOD活性，升高NO水平，降低MDA、ET-1水平，降低细胞ROS水平，升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用，其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子，调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。     

酸枣仁皂苷A对脂多糖诱导星形胶质细胞C6氧化损伤的保护作用

目的 采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导星形胶质细胞C6的氧化应激模型，以研究酸枣仁皂苷A（Jujuboside A，JuA）的抗氧化活性。方法 体外培养大鼠星形胶质细胞C6。采用MTT法检测各组细胞的存活率，采用Western blot法检测星形胶质细胞标记蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的活化情况，采用Griess还原法测定细胞上清液中一氧化氮（nitric oxide，NO）水平，采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，采用ELISA测定各组细胞内丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（L-glutathione，GSH）水平以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性。结果 0.125～50 μmol/L JuA对C6细胞存活率无明显影响（P＞0.05）；1 μg/mL LPS可以明显升高C6细胞GFAP蛋白表达水平，显著升高细胞上清液中NO和细胞内ROS、MDA水平，降低细胞内GSH水平和SOD活性，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与LPS组比较，12.5、25、50 μmol/L JuA可以明显抑制LPS诱导的GFAP表达，降低细胞上清液中NO水平，降低细胞内ROS、MDA水平，升高细胞内GSH水平和SOD活性，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 JuA对LPS诱导的星形胶质细胞氧化损伤具有一定的保护作用。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型，用开心散治疗，观察肾组织病理变化，并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析；测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后，肾组织出现明显病理改变，肾小管ＬＤＨ活性增加；血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降，ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用，这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察"电针血清"对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose depriva-tion and reoxygenation,OGD/R)损伤的作用.方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生...     

中药注射液抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的实验研究

目的:研究参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用抗家兔心肌缺血再灌注性心律失常的作用。方法:将32只家兔随机分为4组,复制在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射9.0 g/L氯化钠注射液、参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液 血塞通注射液。结果:参麦注射液与血塞通注射液均能够降低再灌注性心律失常的发生率、病死率;参麦注射液与血塞通注射液合用具有明显的抗再灌注性心律失常作用(P<0.05)。参麦注射液与血塞通注射液均能够升高心肌组织超氧化物歧化酶的活性,降低心肌组织丙二醛的含量;二者合用效果更明显(P<0.05)。结论:参麦注射液、血塞通注射液、参麦注射液与血塞通注射液合用有抗再灌注性心律失常的作用,参麦注射液与血塞通注射液合用较应用其中单一药物效果更好。     

补阳还五汤对大鼠实验性心肌缺血的影响

采用垂体后叶素诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌缺血模型,观察补阳还五汤对其保护作用。结果表明补阳还五汤可显著抑制大鼠Ｔ波变化,提高大鼠血浆ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量,对血素ＬＤＨ、ＣＰＫ的释放也有显著的抑制作用。提示本方对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应有关。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。