补阳还五汤对全脑缺血模型大鼠再灌注不同时点皮质神经细胞钙超载的影响

目的:采用膜片钳技术和离子图像分析技术,同步观察补阳还五汤预干预对全脑缺血大鼠皮质神经细胞L型Ca2 通道及细胞内Ca2 浓度的影响,探讨Ca2 信号异常参与缺血性神经细胞损伤的机制及补阳还五汤抗脑缺血的分子机制,为临床应用本方防治缺血性脑病提供理论基础,并为中药复方研究探索新的思路和方法.方法:参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,缺血后大鼠分别在存活2,2,4,8及72 h后进行皮质神经细胞急性分离,负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca2 浓度.单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大,用Pulsefit Pulse采集至计算机.用分析软件TAC进行测量.结果:补阳还五汤预干预除再灌注12 h外,可显著降低其他各时点大脑皮质神经细胞内Ca2 浓度,对缺血再灌后两次Ca2 堆积均表现明显的抑制作用.补阳还五汤再灌注72 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道平均开放时间显著降低,再灌注2 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道开放概率显著降低.结论:降低缺血再灌注不同时点皮质神经细胞内Ca2 浓度及在缺血再灌注不同时点分别降低L型Ca2 通道开放概率和开放时间是补阳还五汤抗脑缺血的重要机制.补阳还五汤预干预对缺血性神经细胞损伤的预防和治疗有非常积极的意义.     

补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。     

补阳还五汤治疗老年病近况

补阳还五汤治疗老年病近况张玲（天津市委党校卫生科３００１９１）关键词：补阳还五汤；老年病；综述中图法分类号：Ｒ２８９．３；Ｒ５９２补阳还五汤出自《医林改错》，是王清任治疗半身不遂的一首著名方剂，主要功效为补气活血通络，其用药及配伍极具匠心，临床广泛应...     

补阳还五汤治疗老年病体会

补阳还五汤治疗老年病体会陈生贵时和（安徽省阜阳市中医院２３６００１）关键词：老年病；补阳还五汤中图法分类号：Ｒ５４２；Ｒ２４２补阳还五汤系清·王清任《医林改错》中益气活血之名方，由黄芪、当归、川芎、赤芍、桃仁、红花、地龙组成，原治半身不遂。多年来笔者...     

补心镇痛口服液抗心肌缺血的药理研究

补心镇痛口服液由熟地黄、赤芍、生姜等药物组成。本研究证明，该制剂能改善大鼠急性心肌缺血时的心电图异常，降低血清ＣＰＫ浓度，抑制ＭＤＡ生成，保护ＳＯＤ活力，减轻心肌缺血坏死程序，具有抗心肌缺血作用。     

补阳还五汤加减治疗肢体痛体会

补阳还五汤加减治疗肢体痛体会曹保仁（安徽省天长市医院２３９３００）关键词：补阳还五汤；肢体痛：益气化瘀活血法瘀方剂“补阳还五汤”为清代名医王清任所创，系治半身不遂和痿证的名方，由补气药与活血祛瘀药相配伍而成。笔者以该方加蝉蜕、细辛、蜈蚣、制川乌、制草...     

补阳还五汤黄酮类有效成分在Caco-2细胞单层模型的转运特征及对CYP450酶活性的影响

目的 研究补阳还五汤3个黄酮类有效成分（羟基红花黄色素A、毛蕊异黄酮、芒柄花素）在Caco-2细胞单层模型中的转运特征及其在大鼠肝微粒体中对CYP450酶亚型活性的影响。方法 MTT法研究药物在Caco-2细胞单层模型的安全浓度范围，以Caco-2细胞单层模型研究黄酮类有效成分的双向转运机制，以表观渗透系数（Papp）为检测指标，考察时间、浓度以及P-gp抑制剂维拉帕米对转运的影响，利用Cocktail探针法研究药物对CYP450亚型的体外抑制作用。结果 从顶侧（apical, AP）到底外侧（basolateral, BL）（AP→BL），芒柄花素、毛蕊异黄酮的Papp>10-6 cm/s，表明其吸收性良好，羟基红花黄色素A的Papp为10-6 cm/s，表明其吸收性一般；且三者的转运量随浓度升高和时间延长而显著升高，BL→AP的转运量与AP→BL的转运量的比值小于1.5，其中芒柄花素、毛蕊异黄酮的转运都受到P-gp外排蛋白的外排作用；补阳还五汤黄酮类有效成分明显降低了CYP2E1、CYP1A2酶探针底物的代谢量(P<0.05)。结论 3种黄酮类有效成分在Caco-2细胞模型的转运方式均为被动转运，毛蕊异黄酮与芒柄花素明显受到P-gp的外排作用，补阳还五汤黄酮类有效成分可以增加主要通过CYP2E1、CYP1A2酶代谢的药物浓度。     

补阳还五汤对慢性肾炎ET、CGRP的影响

用补阳还五汤治疗气虚血瘀型慢性原发性肾小球肾炎３１例，观察治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平，及临床疗效，并与健康组对照。结果：治疗前ＥＴ显著高于健康组（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ显著低于健康组（Ｐ＜０．０１），治疗后均显著改善（Ｐ＜０．０１），临床症状也明显改善，疗效显著（总有效率为８３．９％）。表明补阳还五汤对气虚血瘀型慢性肾炎ＥＴ、ＣＧＲＰ有调节作用     

补阳还五汤治疗帕金森病临床疗效观察

目的 研究补阳还五汤治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的临床疗效.方法 将43例PD患者随机分为治疗组(22例)和对照组(21例).对照组根据患者病情的需要,酌情给予美多芭、盐酸苯海索、金刚烷胺等治疗,治疗组在西药治疗基础上加服补阳还五汤,每日1剂,分2次口服,共治疗6周.每治疗2周,比较两组患者的改良Hoehn-Yahr分级和统一帕金森病评定量表(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRS)评分.结果 治疗2、4、6周末,两组患者改良Hoehn-Yahr分级和UPDRSⅢ评分逐渐降低;治疗4、6周末,两组患者改良Hoehn-Yahr分级和UPDRSⅢ评分均较入组前显著降低(P<0.05).各时点两组患者改良Hoehn-Yahr分级比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗2、4、6周末,治疗组患者UPDRSⅢ评分均显著低于对照组(P<0.05).结论 补阳还五汤具有良好的抗PD作用,或能加速美多芭的抗PD作用,但具体机制有待进一步研究.     

艾灸预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞凋亡及HSP70 mRNA表达的影响

目的:探讨艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:利用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察艾灸预处理组(分为艾灸每日1次组和艾灸每日2次组)、缺血预处理组、单纯模型组、假手术组和正常对照组大鼠细胞凋亡及热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)mRNA表达的情况.结果:艾灸预处理组细胞凋亡降低,HSP70 mRNA表达增加,且与艾灸预处理的次数有相关性.艾灸预处理每日1次与缺血预处理预防心肌缺血再灌注损伤的效应无显著性差异,艾灸预处理每日2次组优于缺血预处理组.结论:艾灸预处理对心肌细胞缺血再灌注具有保护作用,其效应与每日艾灸次数有关.     

黄杨宁注射液对实验性心肌缺血模型的保护作用

目的:观察黄杨宁注射液对大鼠注射脑垂体后叶素所致的急性心肌缺血模型、冠脉结扎引起犬急性心肌梗死模型的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:注射脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血模型,冠状动脉结扎诱导犬心肌梗死模型,描记黄杨宁注射液用药后的心电图及测定心肌梗死范围。结果:黄杨宁注射液抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST和T波抬高,各剂量组间呈现量效关系;可使冠脉结扎犬的急性心肌缺血的梗死区范围明显缩小。结论:黄杨宁注射液对心肌缺血模型动物具有保护作用。     

温经通络法治疗糖尿病周围神经病变机制探讨

阳虚络阻证是糖尿病周围神经病变的常见病理类型,阳气不足、络脉瘀阻是其基本病机,临床表现既有阳气不足的"正虚"证候、又有瘀血阻络的"邪实"证候,温通经脉、活血化瘀是其基本治法,黄芪桂枝五物汤、补阳还五汤、参芪通络汤是其常用的方药.     

活血通脉片对实验动物血液流变性和高脂血症影响

目的：观察中药复方制剂活血通脉片对实验性心肌缺血犬的血液流变性和对ＳＤ大鼠实验性高脂血症的影响。方法：结扎冠状动脉，造成犬急性心肌缺血（“血瘀证”）动物模型，经十二批肠灌入受试药物，从犬心大静脉留取血样，动态观察实验性心肌缺血犬的血液流变性指标；连续喂高脂饲料２周，复制ＳＤ大鼠高脂血症模型，灌胃给予受试药物，于第１５ｄ测定实验性ＳＤ大鼠血脂指标。结果：活血通脉片能降低实验性心肌缺血犬的全血高切、低切粘度和血浆粘度，加快械细胞电泳时间，与对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）；能降低实验性大鼠血清ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平（Ｐ〈０．０１）。结论：活血通脉片能改善急性心肌缺血犬的血液流变性和实验性高脂血症大鼠的血脂。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响，初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型，将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组，每组6只，另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位，用电针仪进行电针刺激，刺激电压1 V，频率为2 Hz，每日1次，每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图，分析ST段位移情况；采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05)，以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示，电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05)， 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示，各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关，电针神门、支正穴的效应最为显著。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型，用开心散治疗，观察肾组织病理变化，并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析；测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后，肾组织出现明显病理改变，肾小管ＬＤＨ活性增加；血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降，ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用，这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

补阳还五汤加味治疗梗塞性痴呆6例

补阳还五汤加味治疗梗塞性痴呆６例程莉（安徽省芜湖市第二人民医院中医科２４１０００）关键词：补阳还五汤；梗塞性痴呆；中医药疗法１临床资料６例均为门诊治疗。男５例，女１例；年龄均在６０岁以上，最大８２岁；病程短者２０天，长者１年。６例病人合并高血压３例，...     

补阳还五汤治疗溃疡性结肠炎25例

1995年12月至1999年12月笔者以补阳还五汤治疗溃疡性结肠炎(UC)25例,并与西药对照组21例相比较,现报告如下.     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用，为其进一步开发提供实验依据。方法 将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，复方丹参滴丸组（140 mg/kg），亳菊总黄酮小、中、大剂量组（分别为75、150、300 mg/kg）。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前，手术后0、0.5、1.0、2.0 h测定各组大鼠心电图ST段变化；冠状动脉结扎后24 h测定血清天冬氨酸转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶（creatine kinase, CK）含量；观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果 亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值，降低血清AST、LDH、CK含量，降低心肌梗死率，改善心肌组织形态学变化，呈现出一定的剂量效应。结论 亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。     

益气活血法对心肌缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α及丙二醛含量的影响

目的 :观察益气活血法对心肌缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :选用Wistar大鼠 ,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、心肌缺血再灌注组 (再灌注组 )和再灌注治疗组 (治疗组 ) ,治疗组每日灌胃中药 (益气活血方 ) 1次 ,连续 5d ;其余 3组每日灌胃等量 9.0 g/L氯化钠注射液 1次 ,连续 5d ,然后复制模型并测定血清TNFα及MDA含量。结果 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 5min时 ,各组心电图与假手术组相比 ,ST段 (J点 )抬高 (P <0 .0 1) ,T波高耸 (P <0 .0 1) ,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组 (P <0 .0 1) ;各组TNFα及MDA含量与假手术组相比均升高 ,治疗组显著低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,可能与减少心肌细胞释放肿瘤坏死因子、清除氧自由基等有关