艾灸干预腹泻型肠易激综合征大鼠miR 24/SERT/5 HT通路改善内脏高敏感状态实验观察

目的 观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠微小RNA-24（micro RNA-24，miR-24）/5-羟色胺转运体（serotonin transporter，SERT）/5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）通路的影响，探究艾灸改善IBS-D大鼠内脏敏感性的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组共3组，每组12只。采用母子分离＋醋酸刺激＋慢性束缚法制备IBS-D大鼠模型。艾灸组给予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”20 min，连续7 d。分别于34、45、53 d检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）的最小容量阈值；苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清、中脑、结肠组织中5-HT、SERT、5-羟色胺受体4（serotonin receptor 4，5-HT4R）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）水平的变化；Western blot、RT-PCR检测大鼠中脑、结肠组织中SERT、5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平；RT-PCR检测中脑、结肠组织中miR-24表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠稀便率升高（P＜0.05）、AWR最小容量阈值下降（P＜0.05）；血清、中脑、结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著升高（P＜0.05），SERT水平均显著降低（P＜0.05）；miR-24表达水平显著升高（P＜0.05），SERT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠稀便率下降（P＜0.05），AWR最小容量阈值上升（P＜0.05）；血清、中脑和结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著降低（P＜0.05），SERT水平显著升高（P＜0.05）；miR-24表达水平显著降低（P＜005），SERT的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸干预改善IBS-D大鼠内脏高敏感性可能与下调miR-24表达，促进SERT对5-HT的重摄取，降低5-HT水平有关。     

痛泻要方对慢性应激大鼠肠功能及下丘脑和结肠VIP的影响

目的 观察痛泻要方对慢性应激大鼠肠功能及下丘脑和结肠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的影响. 方法 以匹维溴胺为对照,观察痛泻要方对慢性应激大鼠粪便含水量、直肠内玻璃小球排出时间、小肠墨汁推进率以及下丘脑和结肠VIP含量的影响. 结果 慢性应激大鼠粪便含水量显著增加,直肠内玻璃小球排出时间显著缩短,小肠墨汁推进率显著升高,下丘脑和结肠中VIP的含量显著升高;痛泻要方、匹维溴胺能减轻以上部分肠功能紊乱,显著降低结肠中VIP含量,但对下丘脑中VIP的影响不明显. 结论 痛泻要方能减轻慢性应激大鼠的肠功能紊乱,该作用可能与其对结肠中VIP的调节有关.     

基于NF-κB/AHR通路探讨电针“足三里”和“内关”对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组（n=32）和空白组（n=8），采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型，将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组，每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位，空白组及模型组大鼠仅抓取，不做其他干预；电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴，每次30 min，隔日1次，共4周。观察各组大鼠一般情况，体质量，粪便性状评分，内脏痛阈值，血清白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）水平，结肠组织中芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1（cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠粪便性状评分显著增加（P＜0.05）,体质量显著下降（P＜0.05）,内脏痛阈值显著降低（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著升高（P＜0.05）,结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，电针组大鼠粪便性状评分显著减少（P＜0.05），体质量显著增加（P＜0.05），内脏痛阈值显著增加（P＜0.05），血清IL-17A水平显著降低（P＜0.05），结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感，其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路，上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

逍遥煎剂对腹泻型肠易激综合征大鼠的治疗作用

目的:观察逍遥煎剂对腹泻型肠易激综合征大鼠的疗效.方法:将48只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,曲美布汀组,逍遥煎剂小、中、大组,每组8只,除正常组外各组均复制腹泻加应激肠易激综合征模型,2周后,加用相应的药物治疗.观察各组大鼠7,14 d的稀便级,小肠墨汁推进百分率,结肠组织病理变化.结果:曲美布汀组及逍遥煎剂小、中、大组大鼠稀便级均显著减少,治疗7 d后,逍遥煎剂小、中、大组与曲美布汀组比较,差异有显著性(P＜0.05);治疗14 d后,逍遥煎剂中、大组与逍遥煎剂小剂量组比较,差异有显著性(P＜0.05).曲美布汀组与逍遥煎剂小、中、大组小肠墨汁推进百分率均显著减少,逍遥煎剂大、中组与曲美布汀组比较,差异无显著性(P＞0.05).各组大鼠结肠黏膜无充血、水肿、溃疡,光学显微镜下观察无弥漫性炎症细胞浸润等组织学改变.结论:逍遥煎剂有显著的止泻作用.     

不同穴位艾灸对腹泻模型小鼠腹泻指数及小肠AQP8、VIP及SP表达的影响

目的 探讨不同穴位及配伍对腹泻模型小鼠腹泻指数的影响及艾灸干预腹泻的作用机制。方法 将昆明小鼠90只，随机分为正常组、模型组、天枢组、大肠俞组及天枢大肠俞组。采用番泻叶灌胃法建立小鼠腹泻模型，对天枢组、大肠俞组、天枢大肠俞组大鼠进行艾灸，其中天枢组选取双侧天枢穴，大肠俞组选取双侧大肠俞穴，天枢大肠俞组选取一侧天枢、大肠俞 (隔日交换对侧)，观察各组小鼠72 h后腹泻指数及小肠水通道蛋白8（aquaporin protein-8，AQP8）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）及P物质(substance P，SP)免疫阳性细胞表达的变化。结果 与正常组比较，模型组腹泻指数显著增高(P＜0.05)；与模型组比较，天枢组、大肠俞组、天枢大肠俞组腹泻指数显著降低(P＜0.05)；与天枢组、大肠俞组比较，天枢大肠俞组腹泻指数显著降低(P＜0.05)。与正常组比较，模型组小肠组织AQP8免疫阳性细胞表达显著减少(P＜0.05)，VIP、SP免疫阳性细胞表达显著增加(P＜0.05)；与模型组比较，天枢大肠俞组小肠组织AQP8免疫阳性细胞表达显著增加(P＜0.05)，VIP、SP免疫阳性细胞表达显著减少(P＜0.05)。结论 天枢与大肠俞配伍治疗腹泻具有协同效应，艾灸治疗腹泻机制可能与上调AQP8表达或抑制VIP、SP表达有关。     

改良版脐灸对老年功能性便秘患者肠动力、胃肠神经递质及肠道菌群的影响

目的 观察改良版脐灸对老年功能性便秘患者肠动力、胃肠神经递质及肠道菌群的影响。方法 将94例患者随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组患者口服枸橼莫沙必利,观察组患者接受改良版脐灸治疗,疗程14 d。治疗前后分别观察两组患者排便情况（每周排便次数、粪便性状、粪便pH值、排便困难程度）,采用胃肠动力检测仪检测患者肠动力学指标［直肠最低敏感度（rectal minimum sensitivity,RMS）、最大耐受度（maximum tolerance,MT）、直肠顺应性（rectal compliance,RC）、结肠传输试验（colon transport test,CTT）］以评价肠传输功能,放射免疫分析法检测胃肠神经递质［胃动素（motilin,MTL）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）、P物质（substance P,SP）］,荧光强度定量法检测肠道菌群（大肠埃希菌、产气夹膜梭菌、乳杆菌、双歧杆菌）数量,基于排便次数、粪便性状和排便困难程度积分判定临床疗效,并观察安全性。结果 观察组临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）。观察组患者每周排便次数,粪便pH值,血清MTL、SP水平的升高程度以及粪便性状、排便困难程度评分,血清5-HT、VIP水平,肠动力学指标RMS、MT、RC、CTT的降低程度显著大于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,观察组患者大肠埃希菌数量显著降低（P＜0.05）,产气夹膜梭菌、乳杆菌、双歧杆菌数量显著升高（P＜0.05）,而对照组患者4种肠道菌群数量均无明显变化（P＞0.05）。观察组总不良反应发生率（4.3%）显著低于对照组（23.4%）（P＜0.05）。结论 改良版脐灸可缓解老年功能性便秘患者的便秘,调节肠动力、胃肠神经递质和肠道菌群,安全性高。     

针刺水沟、风府穴对脑缺血模型大鼠血一氧化氮及内皮素含量的影响

目的 探讨针刺水沟-风府穴组治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 将40只大鼠分为正常组、模型组、水沟-风府组（针刺大鼠水沟、风府穴）、非经非穴组（针刺大鼠臀部两处非经非穴点），每组10只。采用阻闭大鼠大脑中动脉制备永久性脑缺血模型。72 h后观察各组大鼠神经功能评分，血清一氧化氮及血浆内皮素含量的变化。结果 与模型组比较，水沟-风府组脑缺血大鼠神经功能评分明显降低（P＜0.05），而非经非穴组无明显变化（P＞0.05）。与模型组比较，非经非穴组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量无明显变化（P＞0.05），水沟-风府组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量明显降低（P＜0.05）。结论 针刺水沟-风府穴组对缺血性脑卒中具有明显的改善作用，其机制可能与降低血液中一氧化氮、内皮素的含量有关。     

慢传输型便秘中医证型与血管活性肠肽和P物质关系

目的 探究慢传输型便秘（slowtransitconstipation，STC）中医证型与血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide，VIP）、P物质（substanceP，SP）的关系，为中医辨证客观化寻找证据。 方法 纳入肠道实热证、肠道气滞证、肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证STC患者各15例，另随机选取15例健康人作为对照组。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清VIP、SP水平。结果 STC患者血清VIP和SP水平显著高于对照组（P<0.05，或P<0.01）；STC虚证患者血清VIP和SP水平显著高于STC实证患者（P<0.01）； 3种虚证（肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证）患者血清VIP及SP水平比较，以及2种实证（肠道实热证、肠道气滞证）患者血清VIP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）； 肠道气滞证患者血清SP水平显著低于肠道实热证（P<0.05）。结论 血清VIP、SP水平与STC中医证型有关，有利于鉴别STC虚证和实证。     

电针对功能性消化不良大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6表达的影响

目的 观察电针对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2（corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2）及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6（NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6）表达水平的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养。模型复制结束后,电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”,每次30 min,每日1次,连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。     

基于钟基因Clock和Bmal1调控探究辰时针刺自发性高血压大鼠的降压机制

目的 以自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）为观察对象，探究针刺降压的钟基因调控作用。方法 将24只SHR随机分为针刺组和模型组，12只Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常组。针刺组选择辰时针刺SHR双侧曲池、足三里穴，模型组和正常组仅接受与针刺组同等强度的捆绑操作。4周后，各组分别在辰、酉时随机抽取6只大鼠，测量鼠尾收缩压（systolic blood pressure, SBP）和舒张压（diastolic blood pressure, DBP），然后检测血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、褪黑素（melatonin, MT）的含量以及心脏生物钟基因Clock和Bmal1的表达水平。结果 分组因素对SBP、DBP、血清MT含量、Clock表达结果的RQ值、Bmal1表达结果的RQ值的主效应均有统计学意义（P＜0.05），时辰因素对各指标的主效应和两者的交互作用均无统计学意义（P＞0.05）。模型组辰、酉两个时辰的SBP和DBP均高于正常组（P<0.05），针刺组辰时的SBP和DBP及酉时的SBP均低于模型组（P<0.05）。模型组辰时MT含量较正常组降低，5-HT含量较正常组升高（P<0.05），针刺组辰时MT含量较模型组升高，5-HT含量较模型组降低（P<0.05）；针刺组酉时的MT含量较模型组升高（P<0.05）。针刺组辰时心脏Clock基因表达水平和酉时心脏Bmal1基因表达水平较模型组升高（P＜0．05）。结论 辰时针刺可以降低SHR的“双峰”血压，其作用机制可能与提高血清MT含量，减少5-HT含量以及提高心脏Clock和Bmal1基因的表达水平有关。     

温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对高脂饮食诱导的膝骨关节炎大鼠的作用机制研究

目的 探讨温针灸、谢氏点穴及其联合治疗对肥胖大鼠膝骨关节炎的治疗效果与作用机制.方法 采用高脂饮食诱导肥胖大鼠膝骨关节炎,检测温针灸、谢氏点穴以及温针灸+谢氏点穴治疗后肥胖大鼠体质量,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(total triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipopro-tein,HDL)与低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL),膝关节病变,关节滑液中白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量以及膝关节软骨层中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases-1,MMP-1)和MMP-13表达的水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量,血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中IL-1β、TNF-α、MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-1与MMP-13的表达水平均显著升高(P<0.05),血清HDL水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,各治疗组大鼠血清TC、TG水平,膝关节Mankin得分,关节滑液中MCP-1、VEGF水平及膝关节软骨层中MMP-13表达水平均显著下降(P<0.05).谢氏点穴疗法、温针灸+谢氏点穴疗法显著升高大鼠血清HDL水平,降低关节滑液中TNF-α含量和膝关节软骨层中MMP-1表达水平(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法显著降低大鼠血清LDL水平、关节滑液中IL-1β含量(P<0.05);温针灸+谢氏点穴疗法降低大鼠血清TC、TG、LDL水平,膝关节Mankin得分及膝关节软骨层中MMP-1、MMP-13表达水平显著优于温针灸治疗组和谢氏点穴治疗组(P<0.05).结论 温针灸联合谢氏点穴能够调节脂质代谢,减少关节滑液中VEGF与MCP-1的分泌,从而缓解高脂饮食诱导的膝骨关节炎.     

开心散治疗乳腺癌失眠症患者的临床疗效及对血清5-羟色胺水平的影响

目的 观察开心散治疗乳腺癌失眠症患者的临床疗效及对血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）水平的影响。方法 将63例乳腺癌失眠症患者随机分为对照组33例和治疗组30例。对照组患者采用艾司唑仑治疗,治疗组患者采用开心散联合艾司唑仑治疗。比较两组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）、抑郁自评量表（self-rating depression scale,SDS）、焦虑自评量表（self-rating anxiety scale,SAS）、欧洲癌症研究和治疗协作组编制的癌症患者生活质量评分（European organization for research and treatment of cancer quality of life questionnaire-core 30,EORTC QLQ-C30）以及血清5-HT水平;在连续治疗4周后,比较两组临床疗效及不良反应发生率。结果 治疗4周后,两组PSQI、SDS、SAS评分均较治疗前显著降低（P＜0.05）,且治疗组PSQI评分显著低于对照组（P＜0.05）;治疗组EORTC QLQ-C30躯体功能、情绪功能、认知功能以及社会功能评分均显著高于对照组（P＜0.05）;两组患者治疗后血清5-HT水平较治疗前显著升高（P＜0.05）,且治疗组血清5-HT水平高于对照组（P＜0.05）;治疗组疗效优于对照组（P＜0.05）;治疗组总不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 相较于单纯艾司唑仑治疗,开心散联合艾司唑仑能更好地改善乳腺癌患者睡眠,升高血清5-HT水平,提高乳腺癌患者生活质量,降低不良反应发生率。     

穴位贴敷联合加味葛根芩连汤治疗腹泻型肠易激综合征脾胃湿热证临床疗效观察

目的 观察穴位贴敷联合加味葛根芩连汤治疗腹泻型肠易激综合征（diarrhea type irritable bowel syndrome,IBS-D）脾胃湿热证的临床疗效。方法 将60例IBS-D脾胃湿热证患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组予以加味葛根芩连汤治疗,治疗组采用穴位贴敷联合加味葛根芩连汤治疗,疗程均为2周。观察两组临床疗效及生活质量改善情况。结果 治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）;与治疗前比较,两组治疗后腹泻、腹痛、口渴、小便短黄、肛门灼热积分和总积分均显著降低（P＜0.05）,治疗组腹泻积分和总积分降低程度显著大于对照组（P＜0.05）。两组生活质量评分（SF-12）总分均明显提高（P＜0.05）,但治疗组较对照组提高更为显著（P＜0.05）。结论 加味葛根芩连汤能改善IBS-D脾胃湿热证患者的临床症状,提高其生活质量,联合穴位贴敷治疗疗效更佳。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中IKKβ/IKBα/NF-κB通路的影响

目的观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中核因子κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa B,IκB)激酶β(IκB kinase beta,IKKβ)、核因子κB抑制蛋白α(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKBα)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)(P65)相对表达水平的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的机制。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型。艾灸组予以艾灸"天枢""上巨虚",每日30min,每日1次,共治疗7d。治疗后,观察大鼠稀便率和直肠扩张所引起腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)的最小容量阈值;蛋白质印迹法检测海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组AWR的最小容量阈值明显下降(P<0.05),稀便率明显升高(P<0.05);海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组AWR的最小容量阈值明显升高(P<0.05),稀便率明显下降(P<0.05);海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论艾灸"天枢""上巨虚"改善IBS-D大鼠腹泻症状和内脏高敏感性可能与艾灸抑制海马与结肠组织IKKβ/IKBα/NF-κB信号通路有关,且其作用机制可能是通过脑-肠轴途径实现的。