电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

电针对糖尿病大鼠胃窦组织MTL、GAS调控作用研究

目的:观察电针对糖尿病大鼠胃排空及胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(Gas)的影响。方法:将24只糖尿病(DM)模型SD大鼠随机分为两组,即电针组和模型组,每组各12只;另以12只健康的SD大鼠为对照组。于DM模型复制后3个月进行血糖、胃排空、MTL及Gas的测定。结果:模型组与对照组相比较,胃排空功能显著降低(P<0.01);电针组与模型组相比较,胃排空均明显增强(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织中MTL及Gas含量显著降低,经治疗后电针组的含量显著升高(P<0.05)。结论:电针具有促进胃排空,升高模型大鼠胃窦组织中MTL和Gas含量的作用,激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机制之一。     

黄连水煎液微粒体系对大鼠小肠上皮细胞紧密连接结构与紧密连接蛋白ZO-1表达的影响

目的 观察黄连水煎液微粒体系对大鼠小肠上皮细胞紧密连接结构与紧密连接蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）表达的影响。方法 通过常规煎煮获得黄连水煎液，经高速离心得黄连水煎液微粒及去微粒水煎液。采用大鼠肠循环灌注模型，分别用空白Kreb-Ringers（K-R）液、黄连水煎液、微粒重悬液和去微粒水煎液对大鼠空肠段进行循环灌注。2 h后取下肠段，以透射电子显微镜观察细胞紧密连接结构的变化，采用免疫组织化学法检测空肠黏膜中ZO-1的表达水平。结果 空白K-R液组与去微粒水煎液组小肠上皮细胞间连接紧密无明显间隙，ZO-1蛋白呈蜂窝或点状聚集于上皮细胞周围；黄连水煎液组与微粒重悬液组小肠上皮细胞间隙增大，且ZO-1表达水平显著降低（P<0.05）。结论 黄连汤剂中活性成分肠吸收与黄连水煎液微粒体系调节小肠紧密连接结构和ZO-1表达水平有关。     

痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆

目的 探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法 按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组;采用Morris水迷宫法评价大鼠记忆功能,苏木精—伊红染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡率,透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构,分别采用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠海马NIMA相关激酶7(NIMA-related kinase 7,NEK7)、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3 (Nod-like receptor family, pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶 (cysteinyl aspartate specific proteinase 1, Caspase-1)、消皮素D (gasdermin D,GSDMD)mRNA和蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠海马区白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。结果 与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.05）,目标象限时间比明显升高（P<0.05）。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠海马区虽有部分核染色凋亡神经元,但神经元凋亡率明显低于模型组。与模型组超微结构不同,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组神经元整体形态规则,神经元间隙均匀致密,神经元结构层次分明、结构相似,核固缩、碎裂及坏死神经元极少。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组海马区NEK7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平以及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均明显降低（P＜0.05）。结论 痴呆健脑方通过抑制NEK7/NLRP3炎症小体通路相关蛋白水平,降低神经元凋亡后下游炎症因子表达水平,达到改善血管性痴呆大鼠认知、记忆功能的目的。     

基于AMPK通路探究电针结合有氧运动对肥胖大鼠的作用机制

目的 观察电针结合有氧运动对肥胖大鼠的影响,并初步探究其作用机制。方法 从45只SD大鼠中随机挑选8只作为空白组,其余大鼠用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,剔除模型复制失败的5只大鼠,将模型复制成功的大鼠分为模型组、电针组、运动组、电针联合运动组,每组8只;除空白组和模型组外,电针组采用电针、运动组采用运动、电针联合运动组采用电针联合运动措施干预8周。监测各组大鼠体质量,采用苏木精—伊红染色观察大鼠肝脏组织形态变化,采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、三磷酸腺苷（adenosine-triphosphate,ATP）水平,Western blot法检测大鼠肝组织磷酸化肝激酶B1（phosphorylated liver kinase B1,p-LKB1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,电针结合运动组可以显著降低大鼠体质量,血清TC、TG、HDL-C、IL-1β、IL-6水平,肝组织ACC蛋白表达水平（P＜0.05）;显著增加血清HDL-C、ATP水平,肝组织p-LKB1、p-AMPK蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 电针联合运动可改善肥胖大鼠脂质能量代谢,减少炎症反应,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

“嗅三针”对帕金森病小鼠黑质高迁移率组蛋白B1及核因子-κB表达的影响

目的 观察“嗅三针”对帕金森病（Parkinsons disease，PD）小鼠黑质高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1，HMGB1）及核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）蛋白表达水平的影响，探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组，每组10只；除空白组外，其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测，再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达，蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组（P<0.05）；电针组到达终点时间较模型组明显减少（P<0.05）。与空白组比较，模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高（P<0.05），HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低（P<0.05），电针组黑质中HMGB1表达水平下降（P＜0.05）。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力，抑制PD小鼠神经炎症，这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。     

电针胃俞募穴对大鼠胃运动及迷走背核复合体中胃动素和胃泌素表达的影响

［摘要］目的 观察电针胃俞募穴对大鼠胃运动的影响，并探讨其中枢作用机制。方法 选用成年SD大鼠32只，随机分为空白组、中脘组、胃俞组、中脘+胃俞组。采用自制应力传感器记录各组大鼠胃窦部胃运动波形，并应用免疫组织化学染色的方法，检测迷走背核复合体（dorsal vagal complex, DVC）中胃动素（motilin, MTL）、胃泌素（gastrin, GAS）的表达水平。结果 与空白组相比，电针各组DVC中MTL、GAS表达水平显著增加（P<0.05，或P<0.01），且中脘组GAS和胃俞组MTL表达水平显著高于中脘+胃俞组（P<0.05，或P<0.01）；各电针组胃运动幅度均明显增加（P<0.01），且中脘+胃俞组胃运动幅度显著高于中脘组和胃俞组（P<0.01）。结论 电针胃俞募穴对胃运动具有调节作用，这种调节作用可能是通过激活中枢DVC中MTL、GAS表达实现的。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin，ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型，电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗，每次30 min，每日1次，共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分，用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著，梗死范围明显，脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），梗死面积缩小（P<0.05），脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小梗死面积，其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响，初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型，将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组，每组6只，另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位，用电针仪进行电针刺激，刺激电压1 V，频率为2 Hz，每日1次，每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图，分析ST段位移情况；采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05)，以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示，电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05)， 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示，各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关，电针神门、支正穴的效应最为显著。     

电针和半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃肠电图的影响

目的 :探讨电针和半夏泻心汤对功能性消化不良 (functionaldyspepsia ,FD)大鼠胃肠电图节律的影响。方法 :夹尾刺激复制FD大鼠模型 ,电针“足三里”穴和半夏泻心汤灌胃 ,并记录胃肠电图 ,观察分析各组大鼠胃肠电图参数改变及规律。结果 :与正常组比较 ,模型组胃体、胃窦部胃电图的频率、幅值均明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,变异系数即波形不规则程度增大 ;结肠肠电图的频率、幅值均明显增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,变异系数即波形不规则程度增大。电针、中药以及电针 +中药均可改善上述指标 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :电针、半夏泻心汤均可改善胃肠动力、协调胃肠运动。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的 探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法 通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压，观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）、胃泌素（gastrin，GAS）的含量。结果 电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加（P＜0.01）；胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组（P＜0.05，或P＜0.01）。与模型组相比，中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低（P＜0.05，或P＜0.01），中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高（P＜0.01）。结论 电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用，且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

基于mTOR/Beclin1通路探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响

目的 研究血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响,探讨其治疗克罗恩病的作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导复制克罗恩病大鼠模型.模型复制后,将36只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、中、高剂量组和柳氮磺砒啶(sulfasalazine,SASP)组,每组6只.苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织...     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞OPG及RANKL mRNA表达的影响

目的 观察消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand，RANKL）mRNA表达的影响。方法 将30只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组，模型组，消肿方低、中、高剂量组，每组6只。采用改良Hulth法复制膝关节骨关节炎模型，消肿方低、中、高剂量组分别给予40、80、160 g/kg消肿方煎剂灌胃，空白对照组和模型组分别以等容积生理盐水灌胃，共28 d。光镜下观察兔膝关节关节软骨下骨成骨细胞形态，采用RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达。结果 空白对照组与模型组OPG mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P<0.05）；消肿方高、中、低剂量组OPG mRNA表达水平均较模型组显著升高（P<0.05），具有明显的剂量依赖性。模型组RANKL mRNA表达水平低于空白对照组，消肿方低、中、高剂量组RANKL mRNA表达水平较模型组逐渐降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）；消肿方高剂量组RANKL mRNA表达水平显著低于低剂量组（P<0.05）。结论 消肿方可上调骨关节炎动物模型软骨下骨成骨细胞OPG mRNA表达，下调RANKL mRNA表达。     

参黄合剂对大鼠瘘管创面血管内皮细胞信号通路的影响

目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组，每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外，其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高；术后14 d，其余5组上述指标（除高锰酸钾组PIP2 mRNA外）表达水平显著高于术后1 d（P＜0.05）。术后1、7、14 d，高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组；术后7、14 d，参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组（P＜0.05），部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组（P＜0.05）。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用，从而促进血管新生，加速创面愈合。     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。