高血压大鼠挤压伤后心功能指标与伤病关系分析

目的观察高血压病大鼠肢体挤压后的早期心肌损伤情况,并分析其在伤病关系分析中的意义。方法原发性高血压大鼠按打击程度随机分为4组,用自由落体装置打击大鼠右侧大腿,然后观察血压、心率变化,测量血清生化指标(肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、肌酐、尿素氮、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸转移酶),并观察大鼠心、脑、肾的形态学改变。结果打击后大鼠血压、心率均有不同程度的上升,并且随着打击力度的增加而增加,但打击组间没有显著性差异。各组血清生化物表现为随打击力度的增加而上升,轻中重打击作为整体损伤组与对照组比较有显著性差异,天门冬氨酸转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶在打击组间比较具有显著性差异。结论挤压性打击损伤造成了SHR早期心肌损伤,并且此指标可以运用于高血压病与损伤共存下的伤病关系分析。     

挤压综合征大鼠血清酶浓度变化的初步研究

目的观察挤压伤大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)浓度的变化,阐明肢体挤压伤大鼠早期是否存在心脏损伤。方法复制挤压伤大鼠动物模型,全自动生化分析仪检测血清CK、CK-MB浓度的变化。结果挤压伤后12h,血清CK、CK-MB浓度显著升高,并持续48h以上。结论肢体挤压伤早期可能有心脏损伤的存在。     

人体死亡后血液中生化指标的变化

目的测定人体死亡后血液中生化指标的变化并进行分析。方法收集81例交通事故死亡后尸体锁骨下静脉血样,并采用罗氏cobasc311全自动生化分析仪检测血液中肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL）、肾功能（UA、Cr）、心功能（CK、CK—MB、LDH）、电解质（K＋、Na＋、Cl-）以及葡萄糖（GLU）13项生化指标的变化,采用SPSS17．0统计学软件进行描述性分析。结果生化指标中ALT、AST、CK、CK—MB、LDH、D数值较活体正常参考值高、波动幅度较大。TBIL、DBIL、UA、Cr、Na＋、Cl-、GLU数值相对稳定、波动幅度较小。结论人体死亡后血液生化指标中肝功能、肾功能、心功能、电解质以及葡萄糖等指标易受溶血、自溶等因素影响,表现为生化指标升高明显,尤以酶类为著,且标准差较大。     

大鼠闭合性脑损伤后MAP-2的时序性表达

目的探讨大鼠闭合性颅脑损伤后脑组织微管相关蛋门－2（MAP－2）表达变化规律。方法建立大鼠闭合性颅脯挫伤模型,64只Wistar大鼠随机分为损伤后0．5h、6h、12h、ld、3d、7d、14d7个损伤组及对照组,每组8只。应用免疫组化和蛋h印记Western blot法及图像分析技术,检测脑挫伤后各设定时间点挫伤脯组织中MAP－2的变化。结果免疫纽化染色显示：对照组大鼠脑组织中可见MAP－2阳性表达;实验组伤后0．5h,挫伤灶及周同MAP－2阳性表达下降,伤后6h阳性表达降至最低,伤后12h,阳性表达逐渐增多,伤后14d,仍保持较高水平;蛋白印记结果与免疫组化结果一致。统计学分析显爪：MAP－2的表达各损伤组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,伤后12h、3d及14d与上…组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠脑挫伤后14d内,MAP－2存脑组织挫伤灶及其周同呈现先减少后逐渐增多的表达变化,可作为推断脑挫伤经过时间的参考指标之一。     

实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究

应用机械式弹性拉力打击器，以10．0m／s速度冲击犬胸骨心前区，建立免疫组织化学染色对伤后2～5分钟、30～60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK－BB及CK－MM的变化进行观察。结果表明：（1）心肌挫伤后2～5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK－BB、CK－MM脱失，并沉积于心肌纤维间，同时吸收入血。随着伤后时间延长，挫伤区三种物质脱失加重，但间质中沉积量减少乃至消失；（2）波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失；（3）同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。     

大鼠软组织挤压伤后NO对肝组织TNF-α和IL-1β基因表达的影响

目的 探讨一氧化氮（nitric oxide,NO）在大鼠软组织挤压伤后肝组织TNF-α和IL-1β基因表达中的作用. 方法 将大鼠随机分成对照组、挤压组、挤压后氨基胍（aminoguanidine,AG）处理组、挤压后L-精氨酸（L-arginine,L-Arg）处理组,经实验处理后检测血清中ALT、AST活性和NO浓度,并利用RT-PCR技术观察肝组织中TNF-α、IL-1β基因表达情况. 结果 与对照组比较,挤压组肝组织中TNF-α、IL-1β mRNA表达明显上调（P＜0.05）,应用L-Arg后TNF-α、IL-1β mRNA表达进一步上调（P＜0.05）,而应用AG后上述指标明显下降（P＜0.05）;与对照组比较,挤压组血清ALT、AST活性以及NO浓度明显增加（P＜0.05）,应用L-Arg后血清ALT、AST活性以及NO浓度进一步明显增高（P＜0.05）,应用AG后上述指标则明显降低（P＜0.05）. 结论 大鼠软组织挤压伤诱导NO生成增多,内源性NO介导肝组织TNF-α和IL-1β基因表达上调.     

家兔非热低压电击伤血清LDH和HBDH活性的动态变化

目的研究家兔非热低压电击伤后不同时相乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）和羟丁酸脱氧酶（hydroxybutyrate dehydrogenase，HBDH）活性的变化，为临床和法医学非热电击伤提供诊断依据。方法健康新西兰大白兔40只，随机分为对照组和电击伤后7个时间点的实验组，每组5只。实验各组家兔用220V 50Hz交流电电击2S后自由进食，按照预定时间点麻醉后抽取心室血5mL，使用自动生化仪（type Selectra-2）测定血清LDH、HBDH酶活性。对照组家兔不电击，其他处理同实验组。结果实验组家兔目标血清酶活性发生了动态变化，有一定规律性，LDH活性在电击后4h，12h，1d，2d，3d明显升高（4h，12h，1dP〈0．01；2d，3dP〈0．05）；HBDH活性在电击后2d、3d明显升高（P〈0．05）；HBDH／LDH比值在2h、4h、12h与对照组比较显著降低（P〈0．01）。结论动态监测LDH、HBDH活性，可为非热电击损伤的诊断、损伤时间推断提供理论依据。     

TMS-MEP评价大鼠脊髓损伤后运动功能障碍程度的研究

目的探讨采用TMS-MEP评价大鼠脊髓损伤后运动功能障碍的可行性,并评价其在法医学中的应用价值。方法 SD雌性大鼠100只,分为3个损伤组、1个假手术组和1个正常对照组。损伤组采用Allen’s打击装置制作脊髓损伤模型;各组均于实验前、损伤后1d、1周、2周、4周,根据大鼠脊髓运动功能评定标准进行运动功能评分,并在70%刺激强度下记录腓肠肌的TMS-MEP;采用SPSS 19.0软件进行数据处理,单因素方差分析比较组间差异。结果损伤组随打击能量的增加,脊髓损伤程度加重,双下肢运动功能缺失明显,与正常对照组、假手术组和实验前之间均存在显著性差异（P〈0.05）。损伤组MEP潜伏期和波幅较正常对照组均延长,差异具有显著意义（P〈0.05）。TMS-MEP回归方程Y=0.465 1X＋4.602 4（R2=1,P〈0.001）,回归得出的结果与观察评分之间存在高度吻合。结论采用本文方法可为肌力的评定提供客观依据,有望在法医鉴定实践中应用。     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的表达

目的探讨脑外伤后大脑脑红蛋白（Ngb）的时空变化规律及其法医学意义。方法实验大鼠分为打击后15min、30min、1h、3h、6h、12h、1d、2d 8组,并设正常对照组。采用硬膜外局部打击方法复制SD大鼠外伤性局灶性脑挫伤模型,在各组预设时间点断颈处死,并按损伤区、打击周边缘区和非损伤区皮质分别取材,采用半定量反转录聚合酶链式反应（半定量RT-PCR）方法和图像分析技术观测脑外伤后Ngb mRNA表达的变化规律,并对所测数据进行统计学分析。结果大鼠脑外伤后脑损伤区Ngb mRNA表达在伤后15min开始下降,24h降至最低水平;打击周边损伤区NgbmRNA表达于伤后15min即可见表达增高,12h增高达峰值;非损伤区皮质Ngb mRNA表达强于正常皮质。结论 Ngb在脑损伤的急性阶段对神经细胞有保护作用。     

大鼠局灶性脑挫伤后Cdk5的表达变化

目的研究大鼠受到一定钝力打击造成中度脑损伤后,3h至10d脑组织Cdk5的表达规律及法医学意义。方法建立大鼠钝力性局灶性脑挫伤模型,应用免疫组织化学技术和免疫蛋白印迹技术观察脑损伤后不同时间脑组织中Cdk5表达变化。结果正常组、假手术组脑组织有少量Cdk5表达;实验组损伤后3h组、6h组Cdk5表达增高,12h组表达明显升高(P0.05);在24h达到峰值,3d组、5d组、7d组、10d组逐渐下降,并在7d组、10d组基本降至正常,与正常组、假手术组比较基本无差异性(P0.05)。结论大鼠钝力性脑挫伤后Cdk5在挫伤脑组织周边区表达量增多,并呈现单峰变化,随时间延长基本降至正常。Cdk5表达变化可为早期脑挫伤时间推断奠定基础,提供新的参考指标。     

云南不明原因猝死地区隐花青鹅膏的毒性研究

目的 探究云南不明原因猝死案件事发当地隐花青鹅膏的毒性及毒理机制.方法 采集事发地的隐花青鹅膏,经基因测序鉴定种属后制成干粉和熬煮物,SD大鼠灌胃染毒,提血清测定肝、肾功能以及心肌酶谱的生化指标.灌胃染毒7次后,取大鼠心肌、肝脏和肾脏组织进行HE染色和透射电镜观察.最后运用SPSS 21.0统计学软件分析数据.结果 高...     

Efficacy of cerebro-spinal fluid biochemistry in the diagnosis of brain insult.

Postmortem biochemical indices may provide a useful adjunct to morphological studies in the identification of antemortem brain insult. We studied 34 routine medico-legal cases categorising them into one of four diagnostic groups. There were 11 cases of head trauma, 7 of 'hypoxia' (3 hangings and 4 carbon monoxide or drug poisonings), 7 sudden cardiac deaths and 9 miscellaneous cases. Survival time and postmortem interval was known for each case. The degree of cranio-cerebral trauma was graded. Cerebro-spinal fluid (CSF) and vitreous humour were analysed for calcium, glucose, total proteins, aldolase, aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), gamma glutamyltransferase (GGT), lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK) and creatine kinase BB isoenzyme (CK-BB). CK-BB was also measured in superior vena cava serum. In CSF there was a significant correlation between the severity of cranio-cerebral trauma and levels of aldolase, CK-BB, AST, ALT and total proteins. CSF CK-BB, median units/l (range), for the groupings of head trauma, hypoxia, sudden cardiac death and miscellaneous were respectively 823 (2-3431); 96 (2-187); 4 (2-25); 5 (1-69). Corresponding serum CK-BB levels were 240 (28-322); 390 (26-411); 180 (20-482); 79 (18-530).     

Oxidative enzyme activities and respective histochemical reactions in ischemic rat myocardium

To evaluate the diagnostic role of histochemically demonstrated aerobic dehydrogenases in ischemic myocardial injury NADH-diaphorase, succinate dehydrogenase (SDH), beta-hydroxybutyrate dehydrogenase (HBDH) and malate dehydrogenase (MDH) were demonstrated histochemically and the corresponding enzyme activities were measured biochemically in isolated perfused rats hearts after global ischemia from 0 to 12 h. The present data show that the enzyme-histochemical methods when used properly are more sensitive indicators of early ischemic injury than classical histological staining procedures. From the enzymes tested here the histochemical demonstration of HBDH turned out to be best suited for use when suspecting ischemic myocardial injury at autopsy.     

不同年龄组颅脑损伤CT扫描分析

本文对520例不同年龄组的颅脑损伤CT片进行了观察分析，表明青少年损伤原因以高坠多见，损伤类型以颅骨凹陷骨折及硬膜外血肿多见，老年组损伤原因以头部击伤多见，损伤类型以颅骨骨折、硬膜下血肿、脑多发性挫裂伤及脑多发性血肿多见，成年组介于两者之间。     

慢性乙醇中毒脑β-淀粉样前体蛋白与外伤性蛛网膜下腔出血死亡的关系

目的观察大鼠慢性乙醇中毒下脑组织轻微伤后β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的表达,探讨乙醇中毒与外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid haemorrhage,TSAH)死亡的相关性。方法雄性SD大鼠60只,随机分为灌水组、灌水打击组、灌酒组、灌酒打击组。灌酒组以食用酒连续灌胃4周,打击组予脑震荡打击,各组大鼠脑组织行HE、免疫组织化学染色,组织病理图像系统量化分析检测结果。结果灌水组脑无异常;灌水打击组全脑神经元轻度水样变性;灌酒组脑表面可见血管纹理,神经纤维排列稍疏松、间隙增大;灌酒打击组脑表面弥漫性淤血,脑干周围多见厚层斑片状TSAH,轴索不规则断裂。灌酒组额叶、海马、小脑、脑干β-APP IOD值高于灌水打击组及灌酒打击组。结论慢性乙醇中毒脑组织的耐受性明显下降,轻微损伤情况下即可引起致死性TSAH和神经病理学变化。     

大鼠脑损伤分级自由落体打击模型的建立

目的建立一个控制性与重复性好,并可分级的脑损伤动物模型。方法根据自由落体原理,使击锤从不同的高度下落,造成轻、中、重不同程度的大鼠脑损伤,肉眼、光镜观察损伤的程度。结果肉眼、光镜观察下出现可分级的病理学改变。轻度损伤组病理改变局限于大鼠大脑皮质浅层,中度损伤组病理改变可见于大脑皮质及深部白质内的基底核、海马、胼胝体、丘脑,重度损伤组病理改变除中度损伤累及部位外,还累及脑干。挫伤灶周围神经元变性、坏死范围和程度随损伤程度的加重而增大。各组内每只动物所受损伤程度一致。结论该模型制作出常见的闭合性颅脑加速伤损伤,致伤程度较一致,重复性好,可分级,是脑损伤实验研究较合适的动物模型。     

Use of Cardiac Injury Markers in the Postmortem Diagnosis of Sudden Cardiac Death

In the daily practice of forensic pathology, sudden cardiac death (SCD) is a diagnostic challenge. Our aim was to determine the usefulness of blood biomarkers [creatine kinase CK‐MB, myoglobin, troponins I and T (cTn‐I and T), and lactate dehydrogenase] measured by immunoassay technique, in the postmortem diagnosis of SCD. Two groups were compared, 20 corpses with SCD and 8 controls. Statistical significance was determined by variance analysis procedures, with a post hoc Tukey multiple range test for comparison of means (p < 0.05). SCD cases showed significantly higher levels (p < 0.05) of cTn‐T and cTn‐I compared to the control group. Although only cases within the first 8 h of postmortem interval were included, and the control group consisted mainly of violent death cases, our results suggest that blood troponin levels may be useful to support a diagnosis of SCD.