幼建鲤维生素B6缺乏的病理组织学观察及消化和免疫指标变化

选取450尾健康幼建鲤,随机分成3组,每组3个重复,分别饲喂维生素B6含量为0.20、1.71和6.32 mg/kg的饵料,研究了维生素B6缺乏对幼建鲤组织器官病理学变化及消化能力和非特异性免疫能力的影响。试验结果显示,维生素B6缺乏组的幼建鲤死亡率增加,出现肝细胞溶解,肠绒毛失去正常结构,脾拟淋巴细胞减少,头肾含铁血黄素沉积,肾小管上皮细胞变性、坏死,心肌纤维间隙增宽等病理变化;肝、胰消化酶活力和非特异性免疫指标显著下降(P<0.01)。表明,维生素B6缺乏会造成水生动物组织器官不同程度的病理损伤,消化能力和非特异性免疫力降低,死亡率增加。     

幼建鲤肌醇缺乏的病理组织学观察及抗氧化能力和肠道茵群变化

将300尾健康幼建鲤随机分为2组,分别饲喂肌醇含量为163.5 mg/kg(缺乏组)和535.8 mg/kg(对照组)的饲粮,研究了肌醇缺乏对幼建鲤组织器官病理学及抗氧化能力和肠道菌群的影响.结果显示,肌醇缺乏引起幼建鲤皮肤和鳍条糜烂,出现肠绒毛变短和失去正常结构、脾和头肾含铁血黄素沉积、后肾肾小管变形、胰腺酶原颗粒减少、肝细胞空泡变性等病理学改变;抗氧化酶活性和自由基清除能力降低,氧化产物增加(P＜0.05);肠道嗜水气单胞菌增加,乳酸菌减少(P＜0.05).表明,肌醇缺乏会造成水生动物组织器官不同程度的病理损伤、抗氧化能力下降和肠道菌群改变.     

嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的组织病理学影响

采用硫酸铵盐析、DEAE-Sephadex A50凝胶层析等方法从嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物中提纯了一种蛋白酶,将提纯的蛋白酶腹腔注射斑点叉尾鮰,研究了嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的致病性以及引起的病理变化。结果发现,斑点叉尾鮰出现不同程度的死亡,其LD50为3.49μg/g。病鱼鳃丝肿胀;肝及肾肿大,质地脆,有大小不等的坏死区;脾肿大出血。组织学观察可见肝细胞肿胀,严重者空泡变性,大量细胞坏死、溶解消失;肾小管上皮细胞严重空泡变性,细胞淡染,逐渐溶解、消失,隐约可见细胞轮廓;脾严重出血,网状内皮细胞坏死;胃肠黏膜下层炎性水肿。超微病理学观察发现肝细胞糖原颗粒减少,细胞核染色质溶解,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊不清;脾大量红细胞浸润,网状内皮细胞核染色质大量消失;肾小管上皮细胞刷状缘微绒毛肿胀,脱落;细胞核染色质减少,边移,核膜扩张;线粒体肿胀,滑面内质网扩张。扫描电镜观察发现胃肠道黏膜上皮细胞肿胀、坏死、脱落。证实,嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶可致斑点叉尾鮰各组织器官出现不同程度的病理变化,特别是对肝、脾、肾、脑和胃肠道的影响较大。     

大鲵体表溃烂病的病理组织学观察

通过病理切片和HE染色技术,对自然发生体表溃烂病大鲵的皮肤、肌肉、肝、脾、肺、胃肠道、肾等器官的病理组织学变化进行了观察.结果显示,肠道黏膜层、黏膜下层及浆膜层有大量炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞大量坏死;肝中央静脉扩张淤血,肝细胞肿胀,体积增大,部分肝细胞胞浆及胞核淡染、溶解、消失,只剩下细胞轮廓,肝间质充满大量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞;肾间质出血,大量红细胞浸润,肾小球毛细血管严重扩张、充血,肾小囊扩张,部分肾小囊内可见均质红染的蛋白样物质,肾小管上皮细胞空泡变性,部分肾小管上皮细胞坏死、溶解、消失,管内有大量管形出现;脾实质细胞弥漫性坏死;肺泡腔内充满数量不等的红细胞;肌肉可见间质水肿,间隙增宽,肌纤维零星分布;部分肌细胞肌浆凝固、红染,有的肌细胞胞浆溶解成蜂窝状,甚至胞浆大量消失,只剩下肌膜.表明,患病大鲵除体表皮肤肌肉变化外,肝、脾、肾等重要器官均出现不同程度的病理变化.     

鸡大肝和大脾病免疫器官的病理学动态研究

用人工接种方法观察了鸡大肝和大脾（ＢＬＳ）病鸡免疫器官的大体和组织病理学的动态变化。大体变化除脾肿胀外,盲肠扁桃体、胸腺和腔上囊也发生肿胀、出血。组织病理学的主要特点是脾、盲肠扁桃体、胸腺、腔上囊和哈德尔氏腺除发生变性和坏死外,早期浆细胞和淋巴细胞增生,中、后期则出现巨噬细胞、淋巴细胞和网状细胞等。结果表明,ＢＬＳ病的早期以体液免疫为主,后期的细胞免疫和体液免疫均增强,这两种免疫在此病的发生和发展过程中均起重要作用。     

高铜对雏鸡器官组织病理损害的研究

将420只1日龄艾维茵健雏,随机分为7组,分别饲以含铜量11 mg/kg的基础日粮和含铜量分别为100、200、300、400、500和600 mg/kg的6种高铜日粮6周,研究高铜对雏鸡的病理损害。结果显示,日粮含铜100和200 mg/kg对雏鸡有促生长作用。日粮铜水平达300 mg/kg以上时,对雏鸡器官组织造成不同程度的病理损伤,表现为肌胃角质层增厚呈黄褐色；肝呈浅黄色或深褐色,肝细胞脂肪变性；消化道上皮细胞变性坏死；免疫器官和肾、心脏、胰腺、大脑等器官的实质细胞肿胀；淋巴免疫器官体积缩小,淋巴细胞数量减少。超微结构观察发现,肝细胞胞浆和胞核内见有数量不等、大小不一的高电子密度的沉积物；凋亡的淋巴细胞染色质呈花瓣样、半月形或环形,聚集在核膜下。表明,肝、消化道和免疫器官是高铜损害的主要靶器官。     

斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

宠物犬犬瘟热的病理组织学观察

采取未治愈的8例犬瘟热病犬的肺、肝、脾、脑等组织,石蜡包埋切片,HE染色,然后对切片进行了病理组织学观察.结果显示,肝细胞以及胆管上皮细胞中发现细胞浆包涵体,胃腺上皮细胞肿胀坏死,部分胞浆溶解呈空泡状,在少数腺上皮细胞内可见细胞浆包涵体,黏膜上皮细胞肿胀、脱落,杯状细胞增多,肺泡壁结构几乎消失,少数变性的支气管、细支气管上皮细胞内有核内包涵体,神经细胞肿胀变性.周围的毛细血管中有微血栓形成,脊髓灰质中神经细胞肿胀,染色质溶解,神经细胞周围水肿,脾淋巴细胞明显减少,淋巴小结不明显,有明显的萎缩,淋巴细胞减少.     

中国大鲵维氏气单胞菌病的组织病理学观察

运用病理切片和HE染色技术,对维氏气单胞菌自然感染大鲵的肌肉、肝、肾、肺、肠道等器官的组织病理学变化进行了观察。结果显示,肝可见大量淋巴细胞和少量中性粒细胞,肝细胞空泡状变性,肝血窦内见大量血细胞;肾集合管中可见少量蛋白样物,血管球扩张,有的溶解坏死;心肌纤维溶解,甚至坏死,可见充血和出血;胰细胞颗粒变性;肺偶见充血;脾索排列紊乱,脾窦中充满大量红细胞和巨噬细胞;肠道内肠绒毛溶解脱落,有充血现象;肌纤维蜡样坏死,肌细胞核浓缩凝固,深染,破碎。证实,维氏气单胞菌能使中国大鲵的多个组织器官出现严重的病理变化而导致死亡。     

猪生殖与呼吸综合征病理损害与免疫抑制观察

对自然感染猪在进行流行病学调查、血清学检测和病原鉴定后,将确定为生殖-呼吸综合征(PRRS)病猪38头进行病理解剖,观察其病变组织和器官的剖检变化以及在普通光镜、电镜下的病理变化,并对病猪外周血淋巴细胞进行计数;同时设8头健康猪进行对照.观察发现,病猪的免疫器官和细胞系统地遭受了严重的损伤,其中淋巴结、脾表现出坏死性炎症变化;血管内皮细胞肿胀、增生或坏死、脱落;病猪外周血淋巴细胞较健康猪明显减少(P＜0.05),且多出现变性和坏死.提示PRRS可引起明显的免疫抑制.