斑点叉尾鮰维氏气单胞菌病的病理组织学观察

应用无菌操作技术,从患病的斑点叉尾鮰肝、肾中分离病原菌,并进行生理、生化鉴定。同时通过病理切片和HE染色技术,观察由维氏气单胞菌引起的自然发病斑点叉尾鮰的肝、肾、脾、肠、脑、鳃等器官的病理组织学变化。结果显示,从患病鱼的肝、肾中分离到形态、大小一致的细菌,经鉴定为维氏气单胞菌。镜下可见患病叉尾鮰肝细胞严重空泡变性,部分区域肝细胞坏死、溶解,相互融合成溶解性坏死灶;肾小球毛细血管严重充血,充满大量红细胞,肾小囊扩张,肾间质严重出血,拟淋巴细胞及造血组织减少,大量含铁血黄素及单核细胞、嗜中性粒细胞等炎性细胞浸润;脾出血,淋巴细胞减少,大量含铁血黄素及红细胞浸润;肠黏膜下层和浆膜层水肿,小血管和毛细血管充血;脑浆膜和基质水肿;鳃小片毛细血管严重充血,基部细胞增生,呼吸上皮浮离,有的呼吸上皮细胞和柱细胞变性、坏死,使部分鳃小片腐离脱落。表明,维氏气单胞菌可引起斑点叉尾鮰多器官组织,特别是肝、肾、脾、脑、鳃等重要功能器官出现典型的病理变化并引起死亡。     

大鲵体表溃烂病的病理组织学观察

通过病理切片和HE染色技术,对自然发生体表溃烂病大鲵的皮肤、肌肉、肝、脾、肺、胃肠道、肾等器官的病理组织学变化进行了观察.结果显示,肠道黏膜层、黏膜下层及浆膜层有大量炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞大量坏死;肝中央静脉扩张淤血,肝细胞肿胀,体积增大,部分肝细胞胞浆及胞核淡染、溶解、消失,只剩下细胞轮廓,肝间质充满大量淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞;肾间质出血,大量红细胞浸润,肾小球毛细血管严重扩张、充血,肾小囊扩张,部分肾小囊内可见均质红染的蛋白样物质,肾小管上皮细胞空泡变性,部分肾小管上皮细胞坏死、溶解、消失,管内有大量管形出现;脾实质细胞弥漫性坏死;肺泡腔内充满数量不等的红细胞;肌肉可见间质水肿,间隙增宽,肌纤维零星分布;部分肌细胞肌浆凝固、红染,有的肌细胞胞浆溶解成蜂窝状,甚至胞浆大量消失,只剩下肌膜.表明,患病大鲵除体表皮肤肌肉变化外,肝、脾、肾等重要器官均出现不同程度的病理变化.     

凡隆气单胞菌在人工感染斑点叉尾鮰体内的动态分布

为研究凡隆气单胞菌在人工感染斑点叉尾鮰体内的动态分布规律及其致病机理,用凡隆气单胞菌(8×107 CFU/mL)分别以浸泡和腹腔注射的方式感染斑点叉尾鮰,于接种后第1、2、6、12、24、48、72和96小时剖杀采样,制备石蜡切片,HE染色,镜检,并采用亲和免疫组织化学方法检测凡隆气单胞菌在斑点叉尾鮰体内的动态分布。结果显示,浸泡组在接种后第2小时,首先在鳃检测到阳性信号,6h后从脾和肾中检测到阳性信号,随后在肝和脑中也有少量阳性信号被检出;腹腔注射组在接种后第2小时即从脾和肾中检测到阳性信号,随后肝中也检测到阳性信号,而鳃中没有检测到阳性信号。两种感染方式阳性信号在各组织器官内的分布相似,主要出现在肾、脾和肝的吞噬细胞内、血管内、坏死区域、细胞间质区域以及少量实质细胞内,引起多器官的充血、出血、全身性炎症及变性和坏死,并随着感染时间的延长,检出量逐渐增多,肌肉、心脏、肠和眼球组织中没有检测到阳性信号。结果表明,凡隆气单胞菌感染途径多样化,自然环境中可通过鳃进入斑点叉尾鮰机体,肝、肾、脾是主要的感染靶器官,靶器官的损伤是造成斑点叉尾鮰死亡的重要原因之一。     

嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的组织病理学影响

采用硫酸铵盐析、DEAE-Sephadex A50凝胶层析等方法从嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物中提纯了一种蛋白酶,将提纯的蛋白酶腹腔注射斑点叉尾鮰,研究了嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶对斑点叉尾鮰的致病性以及引起的病理变化。结果发现,斑点叉尾鮰出现不同程度的死亡,其LD50为3.49μg/g。病鱼鳃丝肿胀;肝及肾肿大,质地脆,有大小不等的坏死区;脾肿大出血。组织学观察可见肝细胞肿胀,严重者空泡变性,大量细胞坏死、溶解消失;肾小管上皮细胞严重空泡变性,细胞淡染,逐渐溶解、消失,隐约可见细胞轮廓;脾严重出血,网状内皮细胞坏死;胃肠黏膜下层炎性水肿。超微病理学观察发现肝细胞糖原颗粒减少,细胞核染色质溶解,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊不清;脾大量红细胞浸润,网状内皮细胞核染色质大量消失;肾小管上皮细胞刷状缘微绒毛肿胀,脱落;细胞核染色质减少,边移,核膜扩张;线粒体肿胀,滑面内质网扩张。扫描电镜观察发现胃肠道黏膜上皮细胞肿胀、坏死、脱落。证实,嗜麦芽寡养单胞菌胞外蛋白酶可致斑点叉尾鮰各组织器官出现不同程度的病理变化,特别是对肝、脾、肾、脑和胃肠道的影响较大。     

无乳链球菌自然感染病兔的病理形态学观察

本研究旨在观察无乳链球菌自然感染病兔的病理形态学变化,为探讨该菌的致病机理奠定基础。对四川省某家兔养殖场自然感染无乳链球菌家兔的病料进行了病理剖解、组织病理学观察、透射电镜观察和组织中病原菌的原位PCR检测。结果显示,病兔的主要临床特征为:站立不稳、四肢划动、惊厥并伴有呼吸障碍;解剖时见心外膜出血,肺水肿、出血;肝、脾和肾肿大,坏死;脑膜充血,脑回肿胀,脑沟变浅等。镜检时全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症反应,特别是肝、脾、肾、脑和肺损伤较为严重,分别表现为变质性肝炎、急性脾炎、间质性肾炎、脑膜脑炎和出血性肺炎。超微结构上,病兔肝、脾、肾、脑、心和肺等器官的细胞超微结构都有较为严重的损伤,细胞发生明显的病变,线粒体肿胀,嵴断裂溶解,核染色质浓缩边集,并在多组织病变的细胞内发现无乳链球菌入侵。间接原位PCR检测发现,感染家兔各个组织器官均可见不同强度的阳性信号,以胃、肝、脾、肾和小脑等组织最强,同时在心、肺和大脑中也出现相对较强的阳性信号。上述研究结果明确了无乳链球菌感染家兔的病理形态学变化特征,为进一步探讨该菌的发病机制奠定了基础。     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB1的饲料,分别于采食AFB1后第12、24、48、 72、96、120、144、168、192 h各剖杀2只雏鸭,观察病理变化并采取组织病料,制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出,肝、肾肿大,质地变脆。组织病理学变化为胆管增生,肝细胞空泡变性及后期极度肿胀;肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死;脾红髓淤血,脾窦扩张;大脑膜水肿扩张,脑实质毛细血管扩张;心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形,肾上皮细胞线粒体肿胀变形,大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明,AFB1 对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害,以肝的病变最为严重和典型。     

变异猪伪狂犬病病毒自然感染仔猪的病理组织学研究

为了解伪狂犬病病毒(PRV)变异株对自然感染仔猪的组织病理损伤,对自然感染发病仔猪进行病理剖检、细菌分离、病毒PCR鉴定、病毒分离培养、病毒粒子观察、基因序列分析及病理组织学观察,证实该发病仔猪为典型的PRV病毒变异株感染发病。病理剖检和病理组织学检查结果显示,发病仔猪脑、心脏、肝、脾、肺、肾等主要器官组织可见典型的猪伪狂犬病剖检病变和病理组织学变化。脑实质中小血管扩张充血,大量胶质细胞浸润,形成明显的血管套和噬神经元现象;肝索紊乱、肝细胞坏死;全身免疫器官淋巴细胞减少等。同时发现PRV在发病仔猪全身分布广泛,且组织中病原含量与组织病理损伤程度密切相关。结果表明,自然发病仔猪感染的PRV变异毒株属于强毒株,具有较强的致病性。     

朗德鹅疑似白血病的病理组织学观察

对某种鹅场疑似白血病的朗德鹅进行了病理组织学观察。剖检可见病鹅极度消瘦,肝、肾、脾、胆囊和卵巢等组织器官呈不同程度肿瘤样病理变化。其中肝病变尤为明显,稍肿胀,表面有颗粒状弥漫性结节,切面有斑驳状异变;肾苍白,质硬,正常结构消失,形成肿瘤结节;胆囊变硬,胆囊壁增厚。组织切片观察可见肝细胞大量坏死,结缔组织增生,淋巴细胞浸润,肿瘤细胞增生;肾小管上皮脱落,肾间质与肾小球有不同程度的坏死,血管球结构模糊;脾淋巴细胞显著减少,异嗜性粒细胞增多,有多量肿瘤细胞浸润;胰腺、卵巢、胆囊等则有纤维化、淋巴细胞浸润和凝固性坏死等病理变化。     

鸡包涵体肝炎的病理学研究

观察结果:本病主侵肝脏,病死雏鸡呈现急性变质性肝炎和肝出血性变化,在高度变性的肝细胞内出现嗜酸性和嗜碱性核内包涵体为本病的特征性变化,具有证病意义。此外,可见脾脏、法氏囊和胸腺等淋巴器官内淋巴组织坏死,网状组织呈现不同程度的活化增生;肾曲小管上皮细胞严重变性坏死等病理变化。临床上贫血病例可见骨髓组织中造血细胞明显减少。透射电镜观察包涵体内可见腺病毒颗粒。     

规模化猪场生产母猪心力衰竭的病理学观察

为探究生产母猪心力衰竭(heart failure)的病理变化和组织学特征,对广西某规模化猪场45头死亡生产母猪进行了临床症状观察、大体解剖和组织病理学检查。结果,其中18头病猪临床症状表现为易疲劳,精神沉郁,呼吸困难,夜间咳嗽和突然死亡;剖检可见心包严重黏连或心室扩张、心包积液、心肌出血、心脏横径与纵径之比增大,以及肝、脾、肺、肾的淤血肿胀;组织病理学变化表现为心肌肿胀变性或萎缩坏死,纤维素性肺炎、间质性肺炎、化脓性肺炎和支气管肺炎,以及多个器官的淤血。结果表明,心力衰竭为母猪突然死亡的重要原因,其主要病理学特征为心室扩张或心包粘连,心肌肿胀坏死、心肌纤维化并伴随多器官淤血病变。     

凹甲陆龟溶组织内阿米巴原虫病的病理组织学观察

对患溶组织内阿米巴原虫病而死亡的凹甲陆龟进行了系统的病理组织学观察,该病的病变主要发生在消化道、肝、心脏、肾、脾等部位,尤以胃肠道和肝病变最为明显,表现为卡他性-坏死性胃肠炎和坏死性-肉芽肿性肝炎,胃肠黏膜出血、水肿、上皮细胞变性、坏死脱落,形成溃疡灶; 肝细胞水泡变性,细胞核裂解,肝小叶内可见大小不等的结节性坏死灶,并伴有明显的炎症反应。     

禽骨髓细胞瘤病自然病例的病理学研究

对禽骨髓细胞瘤病显性型病鸡、ELISA阳性的隐性型病鸡和阴性对照鸡进行了病理学研究。结果表明 ,临床症状明显的显性型病鸡肝、脾、肾、睾丸 (或卵巢 )、肺等组织有灰白色结节状病灶和不同程度的肿胀 ,甚至在股骨或肋骨等处出现大小不一的硬固肿块 ,镜检病变部位有大量髓细胞样瘤细胞 ,呈典型的骨髓细胞瘤病的病理特征。电镜下瘤细胞病变明显 ,瘤细胞胞膜下疑似病毒样粒子 ;在自然病例肾悬液感染的鸡胚成纤维细胞培养物中巨噬细胞的膜性结构上发现增殖的病毒样凸起。ALV JELISA抗体检测试剂盒检出阳性、无明显临床症状和眼观病变的隐性型病鸡 ,光镜下骨髓、肝、卵巢、心肌等组织中可见与显性型相同的髓细胞样瘤细胞 ,但数量较少。ELISA抗体检测阴性对照鸡骨髓中胞浆含有嗜酸性颗粒的髓细胞明显少于阳性鸡 ,除在肝、卵巢等组织中偶尔出现外 ,其他组织很少见到。     

三聚氰胺对小白鼠内脏器官及其细胞凋亡的影响

为研究三聚氰胺急性中毒对小白鼠内脏器官的损害及对细胞凋亡的影响,将18～22g昆明种小白鼠40只随机分为4组,分别经口灌喂蒸馏水和不同剂量的三聚氰胺(370、739和1 479mg/kg)。染毒后第36小时处死小白鼠,观察肺等内脏器官的病理变化;用流式细胞术检测三聚氰胺对肺、肝、脾和肾组织细胞凋亡的影响。病理学观察显示,三聚氰胺各剂量组小白鼠肺充血,肺泡腔有少量红细胞和炎性细胞浸润。1 479、739mg/kg组小白鼠脾、肝轻度淤血,肾小管上皮细胞肿胀和蛋白管型。流式细胞仪检测结果显示,三聚氰胺各剂量组肾和肺的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而各剂量组肝和脾的细胞凋亡率与对照组无显著差异(P>0.05)。证实,三聚氰胺急性中毒会造成小白鼠肾、肺、肝和脾损害并诱导肾和肺细胞的凋亡。     

中药方剂对试验性鸡葡萄球菌性关节炎保护的组织病理学研究

采用右侧关节腔直接接种金黄色葡萄球菌的方法人工复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,通过在饲料中添加一定比例的中药方剂,并在接种金黄色葡萄球菌后第7、14、21、35天,各组随机取4只鸡进行剖杀,取心、肝、肺、肾等脏器进行组织病理学观察,检测本教研室所组方剂对鸡葡萄球菌性关节炎的防治效果。结果表明,试验组鸡的脏器变化趋势与感染对照组鸡相似,均为试验初期急性病变,此后病变逐渐减轻,但试验组鸡的脏器在初期明显较感染对照组的病变轻,且此后病变减轻与恢复出现的时间早,速度快。表明,本试验所用中药方剂具有保护内脏器官,促进组织恢复的功能,可以预防和治疗鸡葡萄球菌性关节炎。     

列当的安全性评价试验

为进一步确定列当(Orobanche cumana)的实际效用以及是否可以在成为肉苁蓉的替代品方面有其相应的价值,对小鼠进行半数致死量测定和最大给药量测定的急性毒性试验、SD大鼠进行30 d灌胃的亚慢性毒性试验,观察列当水煎液的毒性作用。急性毒性试验结果表明,当列当水煎液的最大给药剂量为40 g/kg时,小鼠并无不适反应,体征一切正常,7 d内所有小鼠无死亡。亚慢性毒性试验期间,试验组大鼠的临床体征正常,血常规及血清生化指标均在正常范围内,剖检未见异常,在心、肝、肾组织学观察中均未见明显的病理变化。列当水煎液急性毒性试验及亚慢性毒性试验均说明列当水煎液实际无毒。     

传染性牛支原体肺炎自然感染病牛的病理学观察

对自然感染传染性牛支原体肺炎病牛的临床表现进行观察并记录,对病牛进行病理剖检,观察各组织器官的病理学变化,取心、肝、脾、肺、肾、淋巴结、肠道等组织,经福尔马林溶液固定后,进行常规石蜡包埋、切片以及HE染色,并利用NIS-Elements高清晰度彩色图文分析系统记录观察结果。结果显示,该病的主要病理学变化特征为坏死性肺炎、坏死性淋巴结炎以及肾出血。通过与牛肺疫和牛结核病的比较,证实传染性牛支原体肺炎与两者的病理学变化有着本质的不同。     

牛和猪人工感染牛带绦虫的囊尾蚴形态与肝组织的病理变化

将试验动物牛和猪分为 4 组:A组(从江牛带绦虫感染牛组)、B组(从江牛带绦虫感染猪组)、C组(都匀亚洲牛带绦虫感染牛组)及 D组(都匀亚洲牛带绦虫感染猪组)。分别灌喂从江牛带绦虫和都匀亚洲牛带绦虫的孕节,并于感染后第67 d剖检,对牛带绦虫人工感染牛、猪的囊尾蚴形态与肝组织的病理变化进行了观察比较。结果显示,A组、B组、C组囊尾蚴分布在肝,C组囊尾蚴分布在肝、心、肾及四肢肌肉等;A组、B组囊尾蚴外有少量纤维组织包绕,A组囊尾蚴囊壁向囊腔内突出生长,周围有少量嗜酸性粒细胞浸润;B组、D组囊尾蚴发生坏死、钙化,周围有大量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,D组肉芽肿形成,B组、D组均有大量纤维组织增生。