MAP-2在大鼠脑损伤后表达变化的时间规律性研究

目的探讨MAP-2在大鼠脑损伤后表达变化的时间规律性。方法以355.09kPa冲击应力致大鼠局灶性脑损伤后,在不同时间应用原位杂交、免疫组化、免疫组化双染色技术检测MAP-2 mRNA和蛋白表达情况。结果 MAP-2mRNA在对照组及假手术组均有表达,伤后30 min表达增强,伤后2d,达到峰值,并维持高水平表达至伤后7d。MAP-2蛋白在对照组及假手术组均有表达,伤后3h开始呈下降趋势,伤后1d,达到最低值,伤后2d起,表达逐渐恢复,伤后15d,恢复至对照组水平。结论脑损伤后MAP-2 mRNA及蛋白表达具有时间规律,可用于法医学推断脑损伤形成时间。     

氯胺酮合并多物质滥用的毒性损害作用相关研究进展

氯胺酮是一种新型成瘾性物质,近年来在我国氯胺酮合并多物质滥用的现状日趋严峻,其中青少年人群的滥用尤其值得关注。氯胺酮合并多物质滥用后,往往会有更为严重的精神损害、中枢神经系统损害以及心脏、肺、肝、肾等器官的毒性损害。本文拟从氯胺酮的基本性质、氯胺酮与其他成瘾性物质尤其是乙醇联合滥用的现状及趋势及其所导致的精神、中枢神经系统、心脏、肺、肝脏、肾脏等器官损害等,结合国内外研究进展作简要综述。     

皮肤烧伤愈合过程中磷酸化c-Jun的表达

目的观察烧伤后人皮肤磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的变化特点,初步探讨烧伤后创面愈合的分子机制。方法取12例烧伤后住院植皮患者的烧伤周边区皮肤为实验组;另取正常皮肤12例为对照组。应用免疫组织化学方法和常规HE染色检测p-c-Jun在皮肤烧伤周边区和正常皮肤组织中的变化情况。结果对照组p-c-Jun阳性颗粒主要定位于表皮细胞和内皮细胞中,阳性细胞率为(13.9±2.7)%;实验组p-c-Jun阳性颗粒主要定位于表皮细胞和部分炎细胞中,阳性细胞率上升至(47.2±8.6)%,明显高于对照组(P0.01)。结论烧伤后人皮肤p-c-Jun的表达可能与创面愈合有关。     

成人胸腺肥大猝死1例

正1案例资料某男,25岁。某日凌晨2时许,被其妻发现睡觉中突发肢体抽搐,大喘气,舌头外伸约2min后停止,后神志不清,呼之不应。约30min后在急送医院途中死亡。1.1尸体检验死者身长168cm,发育正常,营养中等。尸斑浓     

曲马多依赖大鼠动物模型建立的实验研究

目的建立曲马多依赖大鼠动物模型。方法 30只大鼠平均分为3组,观察以60mg/kg曲马多灌胃给药与停药戒断过程中大鼠的身体依赖和精神依赖表现。结果曲马多依赖组大鼠在给药后15min内,对声音及触摸刺激反应性增高,奔跑、跳跃、竖尾等现象为3.9±0.4次/只,明显高于对照组的0.5±0.1次/只(P<0.05);条件性位置偏爱实验中,曲马多依赖组大鼠明显偏爱给药的白箱(P<0.05)。而戒断组在停止给药后出现烦躁不安、高度激惹、尖叫等行为4.9±0.7次/只,高于依赖组的0.6±0.2次/只(P<0.05);依赖组与戒断组大鼠体重明显下降(P<0.05)。结论以60mg/kg灌胃给药112d,大鼠对曲马多产生依赖,曲马多依赖大鼠动物模型建立成功。     

普罗帕酮中毒死亡1例

<正>1案例简要案情:某女,38岁,某日请某诊所护士来家为其静脉注射能量合剂。静注结束后,该女先后出现腿软,手脚麻,出汗,口吐少量白沫,呼之不应,四肢抽搐,双眼上翻等症状。家属拨打"120",送医院经抢救无效死亡。     

静脉滴注门冬氨酸钾镁致过敏性猝死1例

1案例资料 1.1简要案情 死者男,27岁.2011年8月某日以"发热、咳嗽1周"为主诉人院.查体:BP 18.7/10.7kPa(140/80mmHg),体温39℃,双肺呼吸音粗,心率120次/min,律齐.诊断为支气管肺炎,予以抗炎、对症治疗.考虑重症感染,心肌受累,于入院第3d,静脉滴注左氧氟沙星后,在继续静脉滴注门冬氨酸钾镁注射液约5 min时,患者诉"后背痒,心慌、心难受",出现呼吸困难、脸色发青,抽搐,昏迷,呼吸停止,经抢救无效死亡.患者既往无药物过敏史.     

HELLP综合征死亡1例

1案例资料 1．1简要案情 某女,4l岁,2007年4月15日20时,以“停经7个月,胎动4个月,突然下腹坠痛5h”到医院就诊。自述腹痛,向腰背部放射,恶心、呕吐1次,2h前未觉明显胎动。血压18／16kPa（135／120mmHg）,0．5h后15／9kPa（110／70mmHg）。无宫缩,无破水,未见红。     

大鼠皮质神经细胞缺氧缺糖损伤后MAP-2表达变化规律

目的观察原代培养大鼠大脑皮质神经细胞缺氧缺糖（OGD）损伤24h内的形态学及微管相关蛋白2（MAP-2）表达变化。方法使用出生1-2d的Wistar大鼠,取大脑皮质神经细胞进行原代培养,用连二亚硫酸钠加低糖培养基制作神经细胞OGD损伤模型,损伤后应用倒置显微镜观察形态学变化,Western印迹法观察MAP-2蛋白表达变化。结果原代培养大鼠大脑皮质神经细胞OGD损伤后1h,少数神经细胞突起缩短;伤后6-12h神经细胞胞体明显皱缩,多数细胞突起缩短或消失;伤后24h神经细胞形态部分恢复,部分突起重新出现。Western印迹法显示,MAP-2在神经细胞OGD损伤后1h表达降低,伤后12h达低谷,24h表达升高。结论 OGD损伤后,原代培养大鼠大脑皮质神经细胞的形态及MAP-2表达随时间呈现一定的规律性变化。     

大鼠局灶性脑损伤后calpain1和calpain2的表达

目的探讨大鼠局灶性脑损伤后钙激活中性蛋白酶1和2（calpain1,calpain2）表达规律与损伤时间的相关性。方法健康成年雄性SD大鼠50只,体重200～250g。随机分为10组,每组5只,其中实验组8组,对照组和假手术组各1组。应用免疫组化染色法,检测大鼠脑损伤后不同时程损伤周边区calpain1和calpain2的表达变化。结果对照组及假手术组均有capain1和calpain2表达。伤后15min,损伤周边区calpain1/calpain2阳性染色开始增强,伤后12h达高峰,24h逐渐减弱,5d阳性表达增强达另一高峰,随后逐渐减弱,至15d接近对照组水平。除伤后15d组外,其余实验组与对照组比较,calpain1和calpain2阳性反应物面积百分比及平均光密度值差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论在正常大鼠脑组织中calpain1和calpain2均有表达,局灶性脑损伤后,损伤周边区calpain1和calpain2的表达随时间呈较典型的双峰变化。