颅脑外伤后神经源性肺水肿尸解资料分析

<正> 颅脑外伤致死在法医尸检中十分常见。随着医学诊疗技术的发展,颅脑外伤常可迅速确诊,并通过手术治疗使颅内病灶顺利清除,因此颅脑外伤后各种继发损伤对其预后变得尤为重要。据文献报道[1],神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)是颅脑外伤后的一种严重继发症,亦是导致病人死亡的重要原因之一。本文收集了1991年以来尸检及病理资料完整的43例颅脑外伤致死案例,对其肺脏的病理学变化进行分析,以供同行商讨。     

对和谐企业文化建设的认识和思考

和谐企业文化是促进企业持续有效发展的内在动力，对构建和谐社会发挥着重要作用。通过扎实有效的和谐企业文化建设，可以进一步统一思想，增强职工忠诚度，充分调动职工的积极性和创造性；可以提高职工素质，提升企业核心竞争力，推动企业的改革与发展；可以规范职工行为，增强自我管理能力，养成良好的道德素养和行为习惯，促进生产力的健康快速发展；可以营造企业内部“各尽所能，各得其所而又和谐相处”的人文环境，为企业持续健康发展提供不竭的动力。     

大鼠DAI脑细胞凋亡与Phospho-Ser^727 Stat1表达的相关性

目的探讨Stat1是否参与弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）后神经细胞凋亡的病理生理过程。方法应用自由落体撞击模型复制大鼠DAI模型,分为正常对照组、假手术组和打击后不同时间组（6、12、24、48、72h,5d和10d）。采用HE染色和镀银染色观察大鼠脑组织的病理改变,用流式细胞检测脑组织中脑细胞的凋亡率,RT-PCR法测定脑组织中bax和bcl-2的表达变化,免疫组织化学法测定脑组织中不同脑区727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1（Phospho-Ser727 Stat1）的表达情况。结果DAI后HE染色未见脑挫裂伤,镀银染色可见神经轴索扭曲肿胀,个别断端膨大形成轴缩球;损伤组脑细胞的凋亡率和脑组织中bax和bcl-2 cDNA扩增产物的比值24h达到最大值,随后下降;不同脑区Phospho-Ser727 Stat1表达升高,24h达峰后下降,至10d较对照组仍有显著差异;阳性细胞主要是神经元,在不同脑区也有一定量的神经胶质细胞阳性表达。脑组织中Phospho-Ser727 Stat1表达变化与bax和bcl-2的cDNA扩增产物比值的变化具有正相关性,相关系数r为0.921。结论大鼠DAI后Stat1的激活和损伤后脑细胞的凋亡有关,应与损伤后二次打击有关。     

法医学本科生教育模式改革探讨

我国的法医学本科教育从上世纪80年代开始起步,经过20余年的发展,目前已形成了以本科教育为核心的多层次人才培养模式。我国现行法医本科生培养模式为五年制,其中一、二、三年级学习基础医学课程,包括解剖学、病理学等,四年级学习内、外、妇、儿等医学临床课程,并要进行3个月的临床实习;五年级开始法医学专业课程的学习及实习,包括法医病理学、法医毒理学、法医毒物分析、法医物证学、法医临床学等,实习时间一般4～6个月。     

轻度闭合性头颅外伤致听力损害的研究

目的探讨轻度闭合性头颅外伤造成听力损害的特点,为法医临床学鉴定提供理论依据。方法选取51例轻度闭合性头颅外伤后听力损害的患者,经详细询问病史、耳科及神经系统全面检查、颞骨或头颅CT扫描,对纯音测听（pure tone audiometry,PTA）、声导抗（acoustic immittance,AT）、听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）及40Hz听觉相关电位（40Hz auditory event related potential,40Hz AERP）检查进行分析研究。结果轻度闭合性头颅外伤后听力损害多为感音神经性耳聋,听力损失程度多≤60dB,少数患者听力损失较重或为混合性聋,部分患者可伴耳鸣、眩晕、恶心或短暂呕吐等症状;伤后不同就诊时间的各项听力检查与正常对照组比较均有明显差异（P〈0.05）,听力损失在高频区明显;ABR各波潜伏期、波间期与正常对照组比较,Ⅰ～Ⅲ波间期差异不显著（P〉0.05）,各波潜伏期、Ⅲ～Ⅴ波间期、Ⅰ～Ⅴ波间期均有显著差异（P〈0.05）。结论轻度闭合性头颅外伤可以造成一定程度的高频听力损害和脑干功能受损,部分患者伴有前庭功能障碍,结合临床表现及辅助检查,考虑迷路震荡在损伤机制中起着重要作用。     

3种特殊染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用比较

目的对比观察苏木素-碱性复红-苦味酸染色(HBFP染色)、变色酸2R-亮绿染色和Heidenhain染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用价值。方法以大鼠急性心肌梗死模型、法医检案急性心肌梗死心脏标本作为研究对象,采用HBFP染色、变色酸2R-亮绿染色和Heidenhain染色进行对比观察。结果①3种特染方法在大鼠心肌缺血15min时均可观察到阳性染色,且阳性染色面积随缺血时间的延长而扩大;②大鼠急性心肌缺血4h心脏标本在-20℃、4℃及室温条件下保存至14d,3种特染方法仍可见阳性着色,但变色酸2R-亮绿染色和HBFP染色随保存时间的延长而出现着色能力下降,阳性区域变小的趋势,Heidenhain染色效果最为稳定;③急性心肌梗死检案标本中,3种特染方法均可显示缺血心肌纤维,发病1h内死亡者Heidenhain染色优于另外两种染色。结论 3种特染均可客观的显示出急性心肌梗死早期病理改变,其中Heidenhain染色更具稳定性和可操作性。     

血栓形成时间的推断

目的观察大鼠静脉血栓形成时间的变化规律,为血栓致死的法医学案件中关于血栓形成时间推断提供新的思路与方法。方法 80只大鼠随机分为术后0 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、1周、2周、3周、4周组共10组,通过"狭窄法"建立大鼠静脉血栓模型,采用HE染色、Perls染色、Von Kossa染色观察血栓形成、机化和再通过程中含铁血黄素、钙盐的变化特点,并运用免疫组织化学染色方法检测CD61、α-SMA、CD34的表达变化。结果术后3 h血小板黏附于裸露血管内膜,术后1 d血小板反复堆积形成血小板小梁,术后3 d管壁增生、成纤维细胞长入血栓内部、血栓机化,内皮细胞覆于血栓表面形成新的血管,血流重建再通。血栓形成3 h及血栓再形成时期(4周)CD61表达,并于血栓形成1 d达其峰值;血栓形成3 d含铁血黄素析出、α-SMA开始表达;血栓形成1周钙盐沉着、CD34阳性表达出现。结论含铁血黄素、钙盐、CD61、α-SMA和CD34在血栓形成过程中均出现时间依从性变化特点,有望为血栓致死的法医学案件关于血栓形成时间的推断提供参考。     

吗啡依赖和戒断大鼠中枢cAMP和cGMP含量的变化

目的　研究吗啡依赖和催促戒断大鼠中枢cAMP和cGMP含量变化。方法　以剂量递增法连续皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型 ,采用放射免疫学方法检测脑内cAMP和cGMP含量。结果　与生理盐水对照组大鼠比较 ,吗啡依赖大鼠的纹状体、间脑、中脑、脑桥和海马内cGMP含量均显著降低 ,cAMP含量和cAMP/cGMP比值显著升高 ,而小脑则无类似变化 ;与吗啡依赖组大鼠比较 ,纳洛酮催促戒断大鼠 ,其海马和纹状体内的cGMP含量显著下降 ,cAMP含量和cAMP/cGMP比值显著升高 ;其它部位无明显变化。结论　中枢cAMP和cGMP含量变化 ,可能是形成和维持吗啡依赖和戒断的重要分子机制之一。     

褪黑素对吗啡依赖大鼠复吸行为的影响

目的 建立大鼠条件性位置偏爱模型(CPP),探讨褪黑素对吗啡依赖大鼠复吸行为的影响。方法连续6d按剂量递增法于大鼠皮下注射吗啡,诱导实验组和吗啡对照组大鼠CPP形成,然后用盐水替代吗啡皮下注射大鼠10d,使CPP逐渐消退后,再用吗啡4mg/kg单次引燃注射激发消退的条件性位置偏爱复燃,3个实验组分别在注射吗啡前30min腹腔注射褪黑素20mg/、40mg/kg和80mg/kg,分别观察各组大鼠行为。结果 经6d吗啡训练后,实验组和吗啡对照组大鼠在伴药箱的停留时间显著延长,吗啡诱导的大鼠CPP形成;停用吗啡后,经10d的生理盐水注射,吗啡诱导的大鼠CPP逐渐消退;吗啡4mg/kg单次引燃注射使大鼠消退的CPP恢复,而实验组可以剂量依赖性地减弱大鼠CPP恢复。结论 吗啡诱导大鼠CPP形成,褪黑素在一定程度抑制吗啡依赖大鼠的复吸行为。     

较低高度坠落伤致胸主动脉破裂死亡2例

1案例资料案例1李某,男,28岁。某日自墙头跳落土质地面后死亡,墙头距地面高度3．75m。衣着检验：左裤腿中段后外侧有2．5cm呈“L”形的破口。尸表检验：左腰部、左膝关节前及右大腿外侧可见多处皮擦伤。解剖检验：颅骨未触及骨折;肋骨及肋软骨未见骨折;左侧胸腔内有大量血性液体和血凝块,约1600mL,