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1.
目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组(水飞蓟素100 mg/kg),茯苓水提物低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg),茯苓醇提物低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)以及茯苓多糖低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠,检测血清中谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较,各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性,以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用,以茯苓多糖效果最为显著,其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。  相似文献   
2.
目的:从体外药敏实验的角度观察华蟾素注射液配伍丝裂霉素对不同肝癌细胞抑瘤效果和对正常肝细胞的毒性反应。方法:通过四甲基偶氮唑盐比色法观察低浓度华蟾素注射液、丝裂霉素及两配伍使用时对人肝癌细胞系SMMC-721、BEL—7402细胞及正常肝细胞系L-02细胞的生长抑制作用。结果:对人肝癌细胞的生长抑制作用,华蟾素及丝裂霉素两配伍使用较两单独使用显增强;丝裂霉素对正常肝细胞具有一定生长抑制作用,而华蟾素注射液则无此作用,与单独使用丝裂霉素比较,两的配伍使用对正常肝细胞的生长抑制作用未见明显增加。结论:华蟾素和丝裂霉素配伍使用可显提高对人肝癌细胞的杀伤作用,同时未增加对正常肝细胞的生长抑制作用,提示华蟾素和丝裂霉素配伍使用在肝癌治疗中具有很好的临床应用前景。  相似文献   
3.
目的建立肝中对硫磷的快速、灵敏、可靠的GC/ECD分析方法。方法肝匀浆加内标甲基对硫磷,用乙腈浸提,浸提液加6%高氯酸稀释,稀释的上清液用GDX403树脂进行固相提取,提取物用HP-5色谱柱和电子捕获检测器进行气相色谱分析。结果提取率92.3%,检测限7.8ng/g,线性范围0.04~4.0μg/g,回收率99.6%±6.2%(Mean±CV,n=5)。结论方法简便、灵敏适合于实际案件检验。  相似文献   
4.
目的:观察乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照治疗乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法:选择乙型肝炎肝纤维化住院病人234例,分为乙肝Ⅲ号治疗组(76例)、近红外信息辐照组(73例)和联合治疗组(85例)。在基础治疗(包括甘利欣,复方丹参液等)上采用单纯的中药外敷、肝病治疗仪近红外信息辐照以及两联合治疗等三种不同方法,观察各组患临床症状、体征、肝功能以及相关指标如PGA、肝纤三项(透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、CⅣ型胶原(CⅣ))、肝血流的变化。结果:3组皆能改善临床症状,但以联合治疗组为;3组肝功能复常比较,差异有显性,但组间比较,差异无显性;在改善PGA、肝纤三项和肝血流量方面,联合治疗组优于乙肝Ⅲ号治疗组和近红外信息辐照组。结论:乙肝Ⅲ号合近红外信息辐照对乙型肝炎肝纤维化有一定的治疗作用,且较单一方法疗效明显。  相似文献   
5.
目的 :观察疏肝降脂方治疗脂肪肝的疗效。方法 :治疗组与对照组同服多酶片与绞股蓝总苷片 ,前者加服疏肝降脂方 ,后者加服复方丹参滴丸 ,1个月后作疗效对比观察。结果 :治疗组显效 2 1例 ,有效 1 2例 ,显效率为 5 8.3% ,总有效率为 91 .7% ;对照组显效 4例 ,有效 1 0例 ,显效率为1 3.3% ,总有效率为 4 6 .7%。两组显效率与总有效率比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 :疏肝降脂方治疗脂肪肝具有良好的疗效  相似文献   
6.
目的 探讨丹皮酚(Paeonol,Pae)对高脂血症大鼠肝脏脂质代谢及自噬的影响,为揭示Pae抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)早期病变的作用机制提供依据。方法 采用维生素D2及高脂饲料联合应用法复制大鼠高脂血症模型,将大鼠分成Pae高剂量(300 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、低剂量(75 mg/kg)组,雷帕霉素组(0.2 mg/kg),阿托伐他汀组(5 mg/kg),分别每天灌胃一次,连续6周,模型组和正常组给予等容量溶媒灌胃。采用全自动生化分析仪检测血脂和肝脂水平,光镜下对肝脏脂肪变性程度进行评分,电镜下观察自噬小体,免疫组织化学法观察肝脏中自噬相关因子微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型(microtubule-associated protein 1 light 3, type 2,LC3Ⅱ)、p62及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)的表达。结果 Pae可以降低血清和肝脏中甘油三酯、总胆固醇水平及肝系数,减轻肝脏脂肪变性程度,减少脂滴数量,促进自噬小体的产生,上调肝细胞中LC3Ⅱ、PPARγ表达,下调p62表达。结论 Pae可以促进脂质代谢并升高肝脏自噬小体形成及相关因子表达。  相似文献   
7.
本案中尸体检验情况及现场物证来源对侦破该案起到至关重要的作用。对于类似本案这样有特殊损伤的尸体,尸体检验的目的不但是寻找死因,还要通过这些特殊的损伤、切口分析出案件性质,作案目的。  相似文献   
8.
Poisoning may also lead to both coma and multiple organ failure, also in youngsters without a known major medical history. As not all toxic agents are routinely screened when a poisoning is suspected, it is useful to consider less frequently encountered poisons in certain cases. We describe the occurrence of asystole and multiple organ failure which occurred in a young man after a suspected tramadol overdose. The tramadol concentration on admission in the ICU was indeed 8 microg/ml (mg/l), far above the therapeutic range. Subsequently, the patient developed severe acute liver failure, finally leading to death. Post-mortem toxicology did not reveal any other poison responsible for this unfavourable course as only very high serum and tissue tramadol and desmethyltramadol concentrations were found. Only a few fatal poisonings attributable to tramadol alone, as observed in our case, have been reported. An overview of these cases is presented.  相似文献   
9.
目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低(P<0.05),加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高(P<0.05),高剂量组MDA水平显著降低(P<0.05)。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。  相似文献   
10.
作者用60只小鼠实验,分组观察环境温度为4℃和20℃、死后0、6、12、24、48和72h 肝脏的PPr、ATPase、CCO、ACP、ANAE、G-6-Pase、LDH、SDH、G6PD 和NADHD 等10种酶活性的组织化学改变。在4℃组,PPr 活性在死后6h 开始下降;死后72h,PPr 仅在少数肝细胞呈阳性反应;其余9种酶活性无明显改变。在20℃组,死后6h,PPr 活性明显下降,死后12h 变为阴性。死后48h,LDH 和ATPase 活性明显下降,死后72h 变为阴性。作者认为,死后组织中酶的改变规律有助于推断死后经过时间。  相似文献   
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