甲维盐中毒死亡小鼠体内的分布及死后再分布

目的研究甲氨基阿维菌素苯甲酸盐(简称甲维盐)中毒死亡小鼠的致死血浓度、靶器官组织、毒物蓄积库和死后毒物再分布的特征。方法采用灌胃法建立中毒小鼠模型,动态观察急性中毒组、亚急性中毒组小鼠的主要中毒症状和临床死亡时间。观察中毒死后小鼠各器官组织病理形态学改变,应用酶联免疫吸附试验测定死后0、24、48、72h甲维盐体内分布及死后再分布,采用高效液相色谱法测定中毒小鼠的致死血浓度和死后各时间点的血中甲维盐浓度。结果中毒小鼠均在灌胃后15~30 min内依次出现神经、呼吸系统症状。急性中毒组小鼠的临床死亡时间为(45.8±7.9)min,亚急性中毒组为(8.0±1.4)d。甲维盐的急性致死血浓度范围为447.164 0~524.463 5 mg/L。光镜及荧光显微镜下各器官组织均见明显的病理改变;小鼠中毒死后72 h内,血、心、肝、脾、肺、肾及脑甲维盐浓度变化具有规律性(P0.05)。结论甲维盐中毒作用的主要靶器官为心、肝、肾、肺、脑和接触部位(胃),其主要蓄积库为肾、肝,甲维盐在小鼠体内存在死后再分布现象。     

大鼠博落回总碱中毒心肌细胞凋亡的研究

目的观察博落回总碱中毒后大鼠不同时间内心肌细胞凋亡情况,为博落回总碱中毒提供毒理学指标。方法以SD大鼠博落回总碱中毒为实验模型,通过HE染色及凋亡细胞检测技术对大鼠博落回总碱中毒后心肌病理变化进行研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析。结果大鼠在中毒后的不同时间段内,心肌细胞凋亡数高于正常对照组(P<0.01),且凋亡数在不同时间段差异有显著性。结论博落回总碱中毒在临床症状不明显及毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出心肌的病理学变化。     

创伤致休克和多器官功能不全综合征中的细胞凋亡研究

研究创伤致休克和多器官功能不全综合征中的细胞凋亡 ,探讨细胞凋亡在创伤性休克和多器官功能不全综合征中的发生机理及其在法医学上的应用。用TUNEL末端标记、流式细胞仪等方法 ,对广泛软组织挫伤死亡尸解15例的肝、肾、心、脑等组织进行凋亡检测。其中因创伤性休克死亡 10例 ;因MODS死亡 5例。TUNEL末端标记法检测 :创伤休克组肝、肾、心、脑的细胞凋亡指数 (AI)明显高于对照组 ;创伤MODS组肝、肾、心、脑的细胞凋亡指数 (AI)明显高于创伤休克组和对照组 ,经统计学处理有显著性差异 (P <0 0 1)。流式细胞仪检测 :创伤休克组肝、肾、心、脑的凋亡峰值分别为 2 0 3 %、 19 1%、 18 6 %、 30 0 % ;创伤MODS组肝、肾、心、脑的凋亡峰值分别为 42 2 %、 45 1%、 39 7%、 6 2 9%。创伤致休克和MODS死亡人体尸解器官中细胞凋亡增多。     

实验性轻度病毒性心肌炎的组织病理学观察

为探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法,以适量 Coxsackie B3病毒感染 Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎,对病鼠的心、肝、脾、肺、肾进行常规病理学检查。结果发现,心肌炎小鼠的各器官出现不同程度的病理改变。实验提示,病毒性心肌炎是一类多器官病变的疾病;对多器官进行病理学观察和综合分析是轻度病毒性心肌炎的组织病理学诊断的有效方法之一。     

大鼠死后组织细胞DNA含量变化与死亡时间的相关性研究

目的应用流式细胞术研究大鼠死后组织细胞DNA含量变化与死亡时间的相关性。方法SD大鼠断颈处死后于不同时间段取心、肝、脾、肾器官组织,经胰蛋白酶消化等处理后制成单细胞悬液,应用流式细胞术,在620nm波长处检测各组不同器官组织细胞DNA含量,观察其变化规律。结果大鼠各器官组织细胞DNA含量随死亡时间延长均呈下降趋势。其中以脾组织细胞DNA含量变化趋势与死亡时间最具相关性,肝、肾次之,而心最差;死后48h,各器官组织细胞仅存微量完整的细胞核DNA。结论机体死亡后,各器官组织细胞核DNA含量随死亡时间的延长逐渐减少,具有一定的变化规律,可应用组织细胞DNA含量变化来推断死亡时间。     

短柄乌头急性中毒——乌头碱在大鼠体内分布的研究

本文用高效液相色谱法检测了大白鼠短柄乌头急性中毒后(LD_(50)剂量灌胃),乌头碱在心、肝、肾、血、脑内的含量分布。结果表明;体内乌头碱含量甚微或检不出。30例大鼠LD_(50)剂量灌胃后,16例2h内中毒死亡。其肝、肾内的乌头碱检出率明显高于心、血、脑,且中毒表现明显。另14例于2h整处死,其肝、肾、血中检出较高。16例2h内死亡组肝中乌头碱含量分析提示乌头碱在体内代谢很快。此结果为法医工作中乌头碱中毒案件调查、检材提取、毒物分析结果的评价提供了一定的依据。     

毒鼠强中毒实质性器官组织超微病理变化研究

目的观察不同浓度毒鼠强中毒大鼠实质性器官的超微病理变化。方法采用灌胃方法使大鼠毒鼠强染毒,制作大鼠中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照,提取大鼠的脑皮质、脑干桥脑部、心、肝、脾、肾等实质性器官,进行超微病理观察。结果不同浓度的毒鼠强可对心肌细胞、脑神经细胞、神经纤维和肝细胞造成一定损伤,而对肾、脾组织细胞损伤不明显。脑皮质神经元细胞结构模糊,内质网轻度扩张,线粒体扩张水肿,且无明显的剂量-反应关系;脑干桥脑部可见多处弥散性软化灶,神经细胞核溶解,神经纤维细胞有坏死,血管内皮细胞肿胀,血管周围有间隙出现,脑干损伤有明显的剂量-反应关系;心肌细胞表现为不同程度的心肌细胞坏死、线粒体弥漫性崩解或肿胀、肌丝断裂溶解、肌溶灶普遍存在等变化,并呈现出明显的剂量-效应关系;肝细胞表现弥漫性肿胀,细胞模糊,肝窦狭小,内皮细胞肿胀,结构模糊不清,细胞质内线粒体明显肿胀,糖原含量减少,与中毒剂量和时间均呈明显相关性。结论脑、心、肝可能为其毒性作用的主要靶器官或靶组织。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。     

大鼠甲醇中毒后体内的甲酸分布CSCD

目的研究大鼠甲醇中毒后血液及体内主要组织中甲酸的浓度及分布特点。方法将SD大鼠分为对照组、中毒3 d组和中毒7 d组,中毒模型按照首剂量8 m L/kg给予大鼠甲醇灌胃,24 h后给予减半剂量4 m L/kg再次灌胃,在首次灌胃后的3 d和7 d将大鼠引颈处死,采心血并提取肝、肾、脑、心和胃组织,利用高效液相色谱仪检测其中的甲酸含量。结果甲酸在组织中的浓度高于血液中;与中毒3d组比较,中毒7d组脑和胃组织内的甲酸质量浓度有一定的增加趋势,而肝和肾组织中的甲酸质量浓度有所下降(P<0.05)。结论高效液相色谱法可以作为一种准确检测甲酸的定性定量方法。大鼠甲醇中毒后,其代谢产物甲酸在血液及组织中均有蓄积,在器官组织中的蓄积更显著。     

大鼠甲醇中毒后体内的甲酸分布

目的研究大鼠甲醇中毒后血液及体内主要组织中甲酸的浓度及分布特点。方法将SD大鼠分为对照组、中毒3 d组和中毒7 d组,中毒模型按照首剂量8 m L/kg给予大鼠甲醇灌胃,24 h后给予减半剂量4 m L/kg再次灌胃,在首次灌胃后的3 d和7 d将大鼠引颈处死,采心血并提取肝、肾、脑、心和胃组织,利用高效液相色谱仪检测其中的甲酸含量。结果甲酸在组织中的浓度高于血液中;与中毒3d组比较,中毒7d组脑和胃组织内的甲酸质量浓度有一定的增加趋势,而肝和肾组织中的甲酸质量浓度有所下降(P0.05)。结论高效液相色谱法可以作为一种准确检测甲酸的定性定量方法。大鼠甲醇中毒后,其代谢产物甲酸在血液及组织中均有蓄积,在器官组织中的蓄积更显著。     

大鼠急性八角莲中毒的组织病理学变化

目的观察大鼠急性八角莲中毒后主要器官的病理形态学改变,探讨急性八角莲中毒的作用机制及其对靶器官、靶组织的损伤影响。方法随机将40只SD大鼠,分为3个实验组(0.5、1.0和2.0倍LD50剂量的八角莲水煎剂灌胃)和1个对照组(1.0倍LD50剂量的生理盐水灌胃)。大鼠在八角莲急性染毒后14d处死,解剖取脑、心、肝、肺、肾,样品经组织病理学处理后,光镜和电镜下观察大鼠主要器官病理形态学改变。实验数据采用χ2检验进行统计学分析。结果光镜观察结果:神经元胞质疏松,大部分尼氏小体消失;心肌细胞肿胀,润盘及横纹结构消失;肝细胞水肿、气球样变;肾近曲小管上皮细胞肿胀,管腔内见蛋白质样红色淡染物质。电镜观察结果:神经元细胞膜及核膜结构破坏,胞质明显水肿,细胞器大多已破坏、消失。急性染毒后4组大鼠死亡率随着剂量的增加而增高(P0.05)。结论急性八角莲中毒可引起多器官病理形态学改变,其毒性作用与剂量呈正相关性,且主要靶组织、靶器官为脑(神经元)、心、肝和肾。     

吗啡类毒品中毒死者主要脏器内吗啡分布的研究

目的研究吗啡在人体脏器中的分布情况,筛选适于免疫组化方法检测吗啡的脏器。方法用免疫组化SP法对8例吗啡类毒品中毒死亡尸体脑、肾、心、肝等脏器中的吗啡进行定位和半定量观察。结果吗啡主要分布在某些实质细胞的胞浆内,肾脏和脑组织的吗啡含量高,不同器官、不同案例吗啡的分布情况差异较大。结论肾脏和脑是实际检案时用免疫组化方法检测吗啡的理想检材。     

急性吗啡中毒大鼠主要脏器内吗啡分布变化的研究

研究急性吗啡中毒大鼠随给药和死后时间延长 ,主要脏器内吗啡的分布变化规律 ,为吗啡类毒品中毒死亡者尸检取材提供依据。采用免疫组织化学SP技术 ,观察 44只尾静脉注射吗啡的大鼠。从给药后 15min到 5h ,从死后即刻至 48h ,脑、肾、心、肝等脏器内吗啡分布的变化规律。结果表明 ,注射吗啡后短时间内各脏器均有吗啡存在 ,主要分布在某些实质细胞的胞浆内 ,且随时间延长吗啡含量上升 ,达高峰 ( 1h)后逐渐减少或消失。不同组织器官的吗啡含量及其变化速率差异巨大。脑内吗啡出现早 ( 15min) ,消失晚 ( 5h) ,峰值高 ,死后衰减慢 ( 4 8h仍呈强阳性 )。肾脏次之 ,但明显优于心、肝。免疫组化SP技术可作为一种鉴定吗啡类毒品中毒的特异性方法 ,脑、肾是其较理想的检材     

毒鼠强中毒大鼠脑神经元GABA_A α1受体的检测

目的探讨GABAAα1受体在毒鼠强中毒大鼠脑组织中的变化及其机制。方法选择健康Sprague-Daw-ley大白鼠30只,分成5组,每组6只;分别以2.0 LD50、1.0 LD50、1/2 LD50、1/10 LD50毒鼠强量,采用灌胃染毒方法制作毒鼠强中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照;断颈处死大鼠,提取脑皮质、海马及脑干脑桥等脑组织进行免疫组织化学染色,观察GABAAα1受体阳性染色神经元的变化。结果不同LD50量染毒大鼠的皮层、海马及脑干,其GABAAα1受体免疫组化阳性染色神经元较对照组组减少,其中以1.0 LD50、1/2LD50组减少最为显著;相同染毒剂量,以脑干组织减少最多。结论GABAAα1受体表达下降与毒鼠强中毒机制相关。     

舒乐安定在急性中毒家兔体内的分布

从生物检材中提取分离舒乐安定，采用薄层邑谱扫描法能准确定性、定量，适合于做微量毒物分析。对急性中毒家兔体内舒乐安定测定结果表明，血药浓度达峰值时，肾中含量显著高于其它脏器。因此，在疑为该药中毒时，采集尿进行分析是重要的。     

灌服毒鼠强诱导大鼠细胞DNA的损伤研究

目的研究毒鼠强体内染毒后,毒鼠强对大鼠脑细胞、心肌细胞、淋巴细胞DNA的损伤作用。方法选择健康Sprague-Dawley大白鼠20只,分成5组,每组4只,采用灌胃方法使大鼠毒鼠强体内染毒,按0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1制作大鼠毒鼠强中毒模型,并以灌服生理盐水的健康大鼠为对照,分离实验大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞,用彗星电泳的方法测定不同浓度毒鼠强中毒后的细胞DNA损伤。结果0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1剂量组的毒鼠强均可引起大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞DNA损伤,均与对照组差异有显著性(P<0.01)。结论毒鼠强诱导体内细胞DNA损伤可能是毒鼠强毒性作用机制之一。     

大鼠急性CO中毒的超微病理学研究

大鼠吸入 CO(1500～4500PPM,2小时)急性中毒后,观察其心、肝、脾、肺、肾、脑的病理改变。光镜下可见心肌细胞浊肿,水性变,肌浆凝聚,间质水肿;肝细胞浊肿,轻度脂肪变;肺淤血、水肿;肾曲管上皮细胞浊肿,神经细胞急性肿胀,尼氏小体减少或消失。电镜下,心肌原纤维过度收缩,肌节交短,质膜部分破坏,肌原纤维断裂、坏死;线粒体肿胀,肌浆网扩张;神经细胞内粗面内质网呈囊状扩张;神经细胞固缩;星形细胞突起水肿。