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古冶铜都黄石是我国青铜文化发源地之一,目前仍是我国重要的有色金属生产基地,铜等金属遍布山水之间,影响着人们的生产和生活。金属铜本身无毒,引起中毒的均为铜盐。但自然铜慢性摄入不会致人急性中毒,只能沉积在人体组织、内脏和骨骼中,特别是死亡后骨灰呈蓝绿色。容易引起人们误解而疑为急性铜中毒。笔者曾遇一例疑为急性铜中毒致死者,经临床会诊和动物实验而排除,报道如下:1案例简介刘某(女,84岁,家庭妇女),因恶心、呕吐、腹痛、腹泻入院治疗,诊断为感染性腹泻,中毒性休克,多器官功能衰竭,住院八天后死亡。火化后半年,家属疑刘某被人投毒… 相似文献
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<正> 有机磷中毒时,血液中红细胞和血清的胆碱酯酶活性均有显著降低,有助于有机磷中毒的临床诊断。有机磷抑制胆碱酯酶亦可用组织化学方法从形态学上获得证明。人体或实验动物有机磷中毒,通过组织 相似文献
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血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的价值 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 探讨血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的应用价值。方法 采用MEIA法,对17例明确鉴定为药物过敏性休克死亡者(休克组)和16例交通事故死亡者(对照组)的心血进行IgE检测,并对2组IgE检测结果进行统计学分析。结果 休克组IgE水平为(622.49±594.67)U/ml,对照组为(45.04±43.62)U/ml;经t检验,2组显著差异(P<0.01)。结论 血清IgE水平升高,可作为鉴定药物过敏性休克死亡的依据之一。 相似文献
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<正> 甲醇(Methyl alcohol)又称木醇,进入人体能引起血管麻痹和神经细胞变性,导致人体中毒。最近国内曾相继发生数起甲醇中毒案件。1986年8月广西某县4名违法者将工业酒精掺水与米酒混合后冒充米单酒销售,导致千余人中毒和死亡。经病理解剖,结合临床症状,拟诊甲醇中毒,最后经化验证实。现将中毒较深的 相似文献
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41例毒鼠强中毒分析 总被引:16,自引:5,他引:11
通过对41例毒鼠强中毒进行临床及尸检资料分析 ,发现毒鼠强中毒后 ,在30分钟内出现不适、呕吐、神志不清、昏迷、抽搐等症状 ;尸体检验有睑球结膜苍白、口鼻腔有血性分泌物、心肺浆膜下出血等表现。对毒鼠强中毒的诊断具有一定的价值 相似文献
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中毒死亡案件的法医学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析中毒性死亡案件和与中毒死亡有关的医疗纠纷案件的法医学特点,探讨此类案件的防护重点和鉴定要点。方法对四川大学法医学院1985~2004年106例中毒死亡尸体剖验病理材料进行回顾性统计分析。结果性别:男性61例,女性45例,男女比例1.36:1;年龄:以21~40岁年龄组(60.38%)为主;死亡方式:意外死亡最多见(52.83%),其次为自杀(33.02%)和他杀(14.15%);死亡原因:CO中毒、有机磷类中毒、毒鼠强及药物中毒多见(72.64%);医疗纠纷:发生医疗不当12例(11.32%),7例为医源性中毒性医疗纠纷,5例为中毒后在医院抢救中发生的医疗纠纷,主要发生于乡镇医院和县级医院(83.33%)。结论加强毒物的管理、提高安全意识、加强法制教育、增加生产安全等是减少中毒性死亡的重要手段。提高城乡医疗水平,加强中毒急诊抢救临床技能是防止中毒性医疗纠纷的关键。 相似文献
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胰性脑病(PancreatlcEncephalopathv)为并发于急性胰腺炎。临床表现有多种精神神经症状。神经病理改变主要是急性、局限性脑水肿,脑软化,血管周围脱髓鞘及多发性小出血灶。少数病例发展迅速,严重,很快死亡”‘。传统观念认为,急性胰腺炎部分死于中毒性休克,部分由于胰腺坏死及血肿胀,刺激腹腔神经丛,引起反射性心脏抑制,心跳骤停而死亡。目前作者还未查见国内有关胰性脑病的文献报告。现报告一例,以引起同行对这一问题的关注。案例资料临床经过李某,男,43岁。1995年6月28日上午8时许,突发腹痛伴恶心、呕吐,l小时后医院检查… 相似文献
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毒鼠强中毒的凋亡细胞研究 总被引:16,自引:2,他引:14
目的通过动物实验,研究观察在不同剂量下毒鼠强中毒后不同时间各器官的病理学变化,以期为法医学鉴定提供指标。方法建立小鼠毒鼠强中毒的实验模型,通过常规H.E染色及凋亡细胞检测技术对小鼠毒鼠强急、慢性中毒后脑、心、肝、肾等器官的病理学改变进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析;对中毒实验组的小鼠上述器官检材进行毒物分析。结果慢性中毒组小鼠在中毒后的不同时间段内,脑、心、肝、肾等器官凋亡细胞数均高于正常对照组及急性中毒致死组,且同一器官的凋亡细胞数在不同中毒时间段内有所差异,差别均有显著性;不同器官的凋亡细胞数的峰值在不同中毒时间段内亦有所不同。急性中毒组小鼠各器官的毒物分析结果为阳性,慢性中毒组均为阴性。结论慢性毒鼠强中毒,在临床症状不明显及法医毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出机体的主要器官的病理学改变,表明小剂量、慢性中毒对机体仍有一定的影响。 相似文献
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目的研究甲氨基阿维菌素苯甲酸盐(简称甲维盐)中毒死亡小鼠的致死血浓度、靶器官组织、毒物蓄积库和死后毒物再分布的特征。方法采用灌胃法建立中毒小鼠模型,动态观察急性中毒组、亚急性中毒组小鼠的主要中毒症状和临床死亡时间。观察中毒死后小鼠各器官组织病理形态学改变,应用酶联免疫吸附试验测定死后0、24、48、72h甲维盐体内分布及死后再分布,采用高效液相色谱法测定中毒小鼠的致死血浓度和死后各时间点的血中甲维盐浓度。结果中毒小鼠均在灌胃后15~30 min内依次出现神经、呼吸系统症状。急性中毒组小鼠的临床死亡时间为(45.8±7.9)min,亚急性中毒组为(8.0±1.4)d。甲维盐的急性致死血浓度范围为447.164 0~524.463 5 mg/L。光镜及荧光显微镜下各器官组织均见明显的病理改变;小鼠中毒死后72 h内,血、心、肝、脾、肺、肾及脑甲维盐浓度变化具有规律性(P0.05)。结论甲维盐中毒作用的主要靶器官为心、肝、肾、肺、脑和接触部位(胃),其主要蓄积库为肾、肝,甲维盐在小鼠体内存在死后再分布现象。 相似文献