芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2（calmodulin-2,CAM-2）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组（60只）、模型组（60只）、芪白平肺胶囊预防组（芪预组,40只）、芪白平肺胶囊治疗组（芪治组,40只）、尼可地尔预防组（尼预组,40只）、尼可地尔治疗组（尼治组,40只）。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义（P<0.05）。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组（P<0.05）,血清VEGF水平均显著高于正常组（P<0.05）。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,而血清VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）;在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组（P<0.05）。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组.采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型.观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC).结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高(P<0.05);血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低(P<0.05);FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高(P<0.05).其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组.结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关.     

韩明向运用温法治疗慢性阻塞性肺疾病经验

韩明向认为，慢性阻塞性肺疾病反复发作、迁延难愈的根源在于痰饮内伏为患，属阳虚阴盛、本虚标实之候。其本在于脾肾虚寒，其标为外邪袭肺。韩明向基于肺喜温而恶寒的理论，运用温法辨治慢性阻塞性肺疾病：以温肺汤加减治疗感寒饮冷之证，以化痰降气胶囊加减治疗痰饮内阻证，以阳和汤加减治疗痰瘀并见证，以玉屏风散、异功散、金匮肾气丸、补肺汤化裁治疗痰饮咳喘之证。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

化痰降气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠影像学的影响

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠及化痰降气胶囊治疗后影像学的变化.方法:采用气管内注入脂多糖加熏香烟复合刺激法复制大鼠COPD模型.治疗组4周后给药,6周后各组摄片.结果:呼吸频率各组相比,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);各组横膈前肋、横膈后肋、肋间隙积分比较,差异有显著性(P<0.01);横膈前肋积分,模型组与治疗组相比,差异有显著性(P<0.05).结论:COPD大鼠有明显的肺气肿影像学表现,化痰降气胶囊对COPD大鼠的影像学有较为明显的改善作用.     

化痰降气胶囊治疗实验性慢性支气管炎病理观察

目的:初步观察化痰降气胶囊对大鼠实验性慢性支气管炎的治疗作用.方法:实验分组为化痰降气胶囊高、中、低剂量组(0.140,0.070,0.035 g/ml),桂龙咳喘宁组(0.53 g/kg),假手术组,模型组,气管注射脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,光镜下观察化痰降气胶囊给药组大鼠的病理组织学改变.结果:化痰降气胶囊给药组大鼠的病理组织学指标明显改善,可减轻纤毛上皮脱落,减少杯状细胞增生和炎细胞浸润等症状,高剂量组效果优于中、低剂量组.结论:化痰降气胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠具有治疗作用.     

中药离子导入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热郁肺证临床观察

目的 观察中药离子导入技术辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)痰热郁肺证患者的临床疗效.方法 将60例AECOPD痰热郁肺证患者随机分为对照组及观察组,每组30例.两组均予以西医常规治疗...     

桑白皮汤加减对痰热郁肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期炎性指标的影响

目的 观察桑白皮汤加减治疗痰热郁肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效及其对炎性指标的影响。方法 将60例痰热郁肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,按照随机对照试验研究设计方法随机分为两组,每组30例。对照组为常规西医治疗;治疗组在常规西医治疗基础上,加用桑白皮汤口服,疗程均为10 d。比较治疗前后两组中医证候积分、血C-反应蛋白（c-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）水平以及临床疗效。结果 两组患者治疗后中医证候积分均较治疗前下降,差异具有统计学意义（P＜0.05）,且治疗组明显低于对照组（P＜0.05）;治疗后两组患者血CRP、PCT水平均较治疗前改善,差异具有统计学意义（P＜0.05）,治疗组血CRP改善幅度优于对照组（P<0.05）;治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 桑白皮汤配合常规西药治疗痰热郁肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期,可明显改善患者临床症状及降低血CRP、PCT含量,较单纯西医治疗具有更好的临床疗效。     

柴金饮治疗痰浊阻肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期31例

目的 观察柴金饮对痰浊阻肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期(chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation,AECOPD)患者炎症指标降钙素原(procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及慢性阻塞性肺疾病临床呼吸问卷(clinical COPD questionnaire,CCQ)评分的影响.方法 将62例痰浊阻肺型AECOPD患者随机分成两组,每组31例.对照组采用西医常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用柴金饮口服.两组疗程均为10 d.比较两组患者治疗前后PCT、TNF-α水平,CCQ评分变化以及临床疗效.结果 两组患者治疗后PCT、TNF-α水平均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗后治疗组PCT、TNF-α水平降低程度显著大于对照组(P<0.05).与治疗前比较,两组患者治疗后CCQ评分降低(P<0.05),治疗后治疗组CCQ评分降低程度显著大于对照组(P<0.05).治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05).结论 柴金饮能改善痰浊阻肺型AECOPD患者临床症状,减轻炎症反应.     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的:探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用机制.方法: 雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)与500 ml/L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型.模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15 d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素(interleukin, IL)-8和IL-10的含量.结果: 模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平.结论:热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用.     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。     

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中炎症因子水平的影响

目的 观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)模型大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎症因子水平的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白组,模型组,益肺健脾方低、中、高剂量组,地塞米松组和氨溴索组;除空白组外,其余6组大鼠均采用熏烟、气管内滴注脂多糖及番泻叶灌胃多因素联合制备肺脾两虚型COPD大鼠模型,共49 d。模型复制完成后,给予相应药物灌胃6周：空白组大鼠每日予生理盐水10 mL/kg灌胃;益肺健脾方低、中、高剂量组大鼠每日分别予益肺健脾方药液0.8、1.6、3.2 g/kg灌胃;地塞米松组大鼠每日予地塞米松混悬液0.052 52mg/kg灌胃;氨溴索组大鼠每日予氨溴索混悬液1.4 mg/kg灌胃。采用苏木精—伊红染色法观察大鼠右肺下叶及支气管病理变化;阿尔辛蓝—过碘酸雪夫(Alcian blue-periodic acid Schiff, AB-PAS)染色法观察大鼠支气管杯状细胞增生情况;ELISA法检测大鼠血清和BALF中白细胞介素...     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠呼吸肌疲劳影响的实验研究

目的 研究黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期模型大鼠呼吸肌疲劳的影响。方法 取SD大鼠120只，随机分为6组：空白对照组，模型组，黄芪建中汤高、中、低剂量组，金水宝组，每组20只。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法复制大鼠COPD模型。连续治疗8周后观察各组大鼠膈肌超微结构，测定膈肌线粒体还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶（reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide oxidase, NOX)、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase, SDH）、细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase, CCO）的活性。结果 模型组大鼠膈肌细胞线粒体肿胀变性，数量减少甚至消失形成空泡，肌原纤维走向紊乱，局部肌丝溶解消失。各治疗组膈肌组织超微结构改变均较模型组明显减轻，以黄芪建中汤高剂量组的作用为最优。模型组NOX、SDH、CCO活性显著低于空白对照组（P<0.01）；黄芪建中汤呈剂量依赖性地升高COPD大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性（P<0.05，或P<0.01）。结论 黄芪建中汤可明显修复COPD模型大鼠膈肌线粒体结构，剂量依赖性地升高膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性，从而延缓COPD的进程。     

灵芝孢子粉对四氯化碳致大鼠肝硬化的干预作用

目的:观察灵芝孢子粉对肝硬化大鼠脏器指数及肝组织形态的影响.方法: 80只健康SD大鼠被随机均分为4组, 即空白对照组、模型组、灵芝孢子粉低剂量组、灵芝孢子粉高剂量组.除空白对照组不做处理外,其他各组采用四氯化碳菜籽油溶液复制模型,模型复制同时灌胃给予灵芝孢子粉混悬液,连续8周后测量肝脾湿质量,取肝左叶制备切片用于苏木精-伊红染色.结果:①与空白对照组比较,模型组体质量显著降低(P＜0.05),肝湿质量、肝指数、脾指数显著增加(P＜0.05);与模型组比较,灵芝孢子粉低、高剂量组肝指数显著降低(P＜0.05).②与模型组比较,灵芝孢子粉低、高剂量组肝脏汇管区有少量纤维组织增生,但未见假小叶结构.结论:灵芝孢子粉可以抑制四氯化碳对大鼠肝纤维化的作用.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha， TNF-α）和趋化因子（C-X-C基序）配基5（chemokine (C-X-C motif) ligand 5，CXCL-5）表达的影响，探究其降糖作用机制。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组，模型组，吡格列酮组，丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型，采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果 与模型组比较，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低（P＜0.01），3个给药组TNF-α、CXCL-5比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与模型复制后0周末比较，2、4、8周末，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P<0.01）。2、4、8周末，与模型组比较，吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P＜0.01），但3个给药组之间血糖水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示，8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关（P<0.01）。结论 丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的 探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 采用米非司酮（8.3 mg/kg）和米索前列醇（0.1 mg/kg）灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组（4.3 g/kg）及桃红四物汤高（18.0 g/kg）、中（9.0 g/kg）、低（4.5 g/kg）剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果 模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低（P＜0.05）,各药物组大鼠血浆黏度显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠ERK1/2和p-ERK1/2的影响

目的 研究消化复宁汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）大鼠细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）信号通路的影响，探讨消化复宁汤防治CAG的机制。方法 将80只雄性Wistar大鼠随机取10只为正常组，其余大鼠随机分为模型组，消化复宁汤高、中、低剂量组和维酶素组。采用脱氧胆酸钠及30%和60%无水乙醇灌胃联合施压束缚和饥饱失常法复制肝郁脾虚证CAG模型。实验结束后，观察各组大鼠一般情况的变化，采用ELISA法检测大鼠血清ERK1/2水平，采用Western Blot法检测大鼠胃组织ERK1/2、p-ERK1/2的表达水平。结果 消化复宁汤能明显改善CAG大鼠肝郁脾虚证候表现。消化复宁汤中剂量组与维酶素组血清ERK1/2水平较模型组显著升高（P<0.05），消化复宁汤中、低剂量组与维酶素组大鼠胃组织ERK1/2水平显著高于模型组（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组及维酶素组大鼠胃组织p-ERK1/2表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）；消化复宁汤高、中、低剂量组血清ERK1/2水平和胃组织p-ERK1/2表达水平相比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 消化复宁汤可通过激活ERK1/2，抑制p-ERK1/2的水平防治CAG发生，其作用无明显的剂量依赖性。     

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的 基于转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统，探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠气道重塑的作用机制。方法 将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型；实验自第21天起，补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg，茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg，连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠，取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况，检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase ，NE）、α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin，α1-AT）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinases 1，TIMP-1）的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠气道上皮增厚，炎症细胞浸润，细胞外基质沉积，基底膜增厚，肺泡结构破坏，肺泡融合，肺泡间隔增厚，胶原纤维沉积明显；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高（P＜0.05），Smad7表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻，胶原纤维沉积显著减少；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低（P＜0.05），Smad7表达水平升高（P＜0.05）。与茶碱组比较，补肺活血组各指标均未见显著差异（P＞0.05）。结论 补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。     

接骨续筋胶囊对兔骨折愈合过程中血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨接骨续筋胶囊促进骨折愈合的机制.方法:将新西兰大白兔108只,随机取18只作为假手术组,其余90只复制骨折模型后再分为5组:分别为模型组,伤科接骨片组,接骨续筋胶囊低、中、高剂量组,每组18只.观察不同时期接骨续筋胶囊对骨痂组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响.结果:术后1周和2周,接骨续筋胶囊各剂量组和伤科接骨片组VEGF表达水平显著高于模型组(P＜0.01),术后2周接骨续筋胶囊高、中剂量组VEGF表达水平显著低于伤科接骨片组(P＜0.05);术后4周接骨续筋胶囊低剂量组VEGF表达水平显著高于模型组和假手术组(P＜0.05);除假手术组外,各组以术后2周VEGF表达水平最高,术后4周表达水平最低.结论:接骨续筋胶囊能够提高骨折后骨痂内VEGF表达,加速断端微血管新生重建,改善骨折肢体的血液循环,从而促进骨折愈合.     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。