消化复宁汤对肝郁脾虚大鼠胃泌素、胃动素和胃肠运动功能的影响

目的:探讨中药消化复宁汤治疗肝郁脾虚证的作用机制.方法:将清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、消化复宁汤组、逍遥汤组、莫沙必利组,按照苗明三方法,复制肝郁脾虚证模型,分别灌胃给予消化复宁汤、逍遥汤、莫沙必利等药物,观察各组血清胃泌素、血浆胃动素含量及胃排空、小肠推进运动的变化.结果:与正常组比较,血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著降低(P＜0.01),胃酚红残留率显著升高(P＜0.01);与模型组比较,莫沙必利组、逍遥汤组和消化复宁汤组血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著升高(P＜0.01),胃酚红排泄率显著降低(P＜0.01);与逍遥汤组比较,消化复宁汤组上述指标均存在显著性变化(P＜0.05);与莫沙必利组比较,除了胃酚红残留率外,上述指标均显著升高(P＜0.05).结论:消化复宁汤可显著提高肝郁脾虚大鼠血清胃泌素、血浆胃动素含量,促进胃排空,提高小肠的推进功能,这可能是其临床作用基础之一.     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃蛋白酶原和胃组织水通道蛋白的影响

目的 探究养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）的作用机制。方法 将66只SD大鼠随机分为正常组，模型组，胃复春组，养阴活胃合剂高、中、低剂量组。采用综合法（氨水+脱氧胆酸钠+不同浓度乙醇＋饥饱失常法）复制CAG模型，连续12周。采用ELISA法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（pepsinogen Ⅰ，PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogen Ⅱ，PGⅡ）水平及胃蛋白酶原比值（pepsinogen ratio，PGR）。采用RT-qPCR法检测胃组织水通道蛋白（aquaporin,AQP）1、AQP3和AQP4 mRNA表达水平。〖JP〗结果 与模型组比较，养阴活胃合剂高、中、低剂量及胃复春可以提高大鼠胃液总酸度，改善胃液pH值（P＜0.05）；各给药组大鼠血清PGⅠ水平和PGR升高，PGⅡ水平降低；各给药组大鼠AQP1 mRNA表达水平降低，养阴活胃合剂中、低剂量组与胃复春组大鼠AQP3 mRNA表达水平明显升高（P＜0.05），养阴活胃合剂高、中剂量组和胃复春组AQP4 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）。结论 养阴活胃合剂通过升高血清PGⅠ水平和PGR，上调AQP3、AQP4 mRNA表达水平，降低PGⅡ水平和下调AQP1 mRNA表达水平改善CAG大鼠的胃酸分泌。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达，探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组，模型组，地塞米松组，桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后，光镜下观察肺组织病理形态学变化，采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平；采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1，ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象；与模型组比较，各治疗组炎性细胞浸润减少，气管上皮脱落减少，平滑肌增厚情况改善，气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较，模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）；而与模型组比较，平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05），尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较，模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）；而与模型组比较，药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应，延缓气道重塑。     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

天麻素通过下调ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞

目的 研究天麻素（gastrodin，Gas）通过调控ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞。方法 建立谷氨酸损伤的PC12细胞模型；甲基噻唑基四唑比色法测定细胞活力；Hochest 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态；罗丹明123染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位；Western blot法检测细胞内p38、ERK1/2、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果 天麻素明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡，在0.1~10 μmol/L剂量范围内呈一定的量效关系；天麻素升高谷氨酸损伤引起的细胞线粒体膜电位的降低，下调p-p38、p-ERK1/2蛋白的表达。结论 天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用，其机制可能与升高线粒体膜电位水平，下调p-p38、p-ERK1/2蛋白表达，抑制细胞凋亡有关。     

异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响，从代谢酶方面探讨异甘草酸镁保肝作用的机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和给药组，每组6只。尾静脉注射给药，给药组给予20 mg/kg异甘草酸镁，正常组及模型组给予同容积生理盐水，连续14 d。模型组及给药组于给药第13天20：00点灌胃25% CCl4，剂量为1.6 mL/kg，制备大鼠急性肝损伤模型。各组大鼠于末次给药2 h后，从髂动脉放血处死，取肝组织进行苏木精-伊红染色，观察肝组织病理形态变化；采用RT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肝组织中CYP1A2、CYP2E1 蛋白及mRNA表达水平。结果 肝组织病理学检查显示异甘草酸镁能改善肝组织损伤；模型组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平显著高于正常对照组（P<0.05），给药组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05）。结论 异甘草酸镁能够治疗肝损伤，其减毒机制可能与抑制CYP1A2、CYP2E1的表达有关。     

补肾安胎冲剂调控VHL/HIF-1α信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成的实验研究

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织中希佩尔-林道抑癌基因（Von Hippel-Lindau, VHL）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）的影响，探讨其降低胚胎丢失率的作用机制。方法 以CBA/J雌鼠与BALB/C雄鼠合笼复制正常妊娠小鼠模型，以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼复制复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)小鼠模型，将其随机分为模型组，黄体酮组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只。妊娠第1天，正常组与模型组采取蒸馏水灌胃，黄体酮组以26 mg/（kg·d）灌胃，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组分别按35.1、11.7、3.9 g/（kg·d）灌胃。连续干预15 d后处死小鼠，收集样本，采用ELISA检测各组小鼠血清VHL、HIF-1α水平，采用荧光定量PCR、免疫组织化学法、Western blot法分别检测各组小鼠蜕膜组织中VHL、HIF-1α mRNA及其蛋白表达水平。结果 补肾安胎冲剂显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05)，降低血清和蜕膜组织中VHL水平和VHL mRNA表达水平（P＜0.05），升高血清和蜕膜组织中HIF-1α水平和HIF-1α mRNA表达水平（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 补肾安胎冲剂降低RSA小鼠流产率的机制可能与激活VHL/HIF-1α信号通路有关。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响，探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术，假手术组仅行双肾被膜剥离术，空白组不进行手术，术后4周予不同的药物治疗，空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃，尿毒清组予尿毒清灌胃，桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃；治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）；模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较，桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能，降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量；桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的 观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法 将40只雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组，依那普利组，滋阴潜阳方高、低剂量组，每组10只，另取10只Wistar雄性大鼠作为正常组。各给药组分别每日2次、连续灌胃6周给予相应药物；记录各组大鼠血压值，Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化，Western blot法检测大鼠心肌组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，Col-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达水平，RT-PCR法检测大鼠心肌组织CTGF、Col-Ⅰ、α-SMA mRNA表达水平。结果 与模型组比较，滋阴潜阳方高、低剂量组及依那普利组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05）；滋阴潜阳方高剂量组与依那普利组大鼠心肌组织蓝色心肌胶原纤维明显减少；滋阴潜阳方高剂量组和依那普利组大鼠心肌组织Col-Ⅰ、CTGF、α-SMA蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 滋阴潜阳方能够降低自发性高血压大鼠的血压并抑制其心肌纤维化，其作用机制可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。     

平喘宁对哮喘大鼠肺组织MEK1、MEK2、Ras mRNA表达的影响

目的观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低(P0.05)。结论平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用，探讨其与内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只，将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水），另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后，腹主动脉取血，分离子宫，苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态，免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况；酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度，促进子宫组织中VEGFR-2的表达；桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05），ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复，其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1，PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，清肾颗粒高、中、低剂量组，氯沙坦组，每组12只；除正常组外，剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型，各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃，模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠，取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与氯沙坦组比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；清肾颗粒各组之间比较，清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达，这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

基于PTEN研究桃红四物汤治疗产后血瘀证的机制

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀证大鼠子宫第10染色体缺失的碱性磷酸和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10，PTEN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨其祛瘀生新的作用机制。方法 采用米非司酮和米索前列醇灌胃法复制产后血瘀证大鼠模型，将模型大鼠分为模型组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg），桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，另设正常对照组。连续灌胃给药7 d后，麻醉大鼠并分离子宫，光镜下观察子宫血瘀状态，分别采用实时PCR和Western blot法检测子宫组织PTEN mRNA及其蛋白表达水平。结果 桃红四物汤能改善产后血瘀证大鼠子宫间质的充血、水肿。与正常对照组比较，模型组PTEN mRNA及其蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，桃红四物汤高剂量组PTEN mRNA及其蛋白表达水平均显著降低（P<0.05），桃红四物汤中剂量组仅PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 桃红四物汤的祛瘀生新作用可能与其下调PTEN的表达有关。     

芪玉三龙汤对肺癌移植瘤小鼠PI3K/Akt/mTOR通路PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 研究芪玉三龙汤对小鼠皮下移植瘤生长及对PI3K/Akt/mTOR信号通路调节的影响。方法 采用Lewis肺癌细胞培养移植法复制肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组,化学治疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组;观察小鼠的生存状态,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;Western blot法检测荷瘤小鼠肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。 结果 芪玉三龙汤高剂量组、联合组生存状态优于化学治疗组;芪玉三龙汤对肺肿瘤具有温和的抑制作用,其高剂量抑制肿瘤生长作用较优,但量效关系不明显,其与顺铂联用无明显增效作用;芪玉三龙汤可以下调PI3K、Akt和mTOR表达水平,和顺铂联用对下调关键分子Akt的表达具有明显的协同作用。 结论 芪玉三龙汤对肺癌移植瘤的抑制作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子有关,与化学治疗药联用可协同下调关键蛋白Akt的表达。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。