慢性汞中毒对肾小球血管内皮细胞的影响及机制研究CSCD

目的探讨慢性汞中毒对肾小球内皮细胞的影响及作用机制。方法采用SD大鼠建立慢性汞中毒模型,HE、PAS观察肾脏病理变化;氯化汞刺激人肾小球内皮细胞观察对内皮细胞的影响及相关蛋白表达。结果慢性汞中毒可致肾小管、肾小球广泛变性坏死,内皮细胞运动、迁移能力减弱,差异具有统计学意义(P<0.01),相关蛋白表达异常,并有剂量依赖性。结论根据汞致肾损伤的变化为法医诊断慢性汞中毒提供理论基础。     

成年小鼠氯胺酮慢性中毒后脑细胞凋亡

目的研究不同持续时间和剂量下氯胺酮慢性中毒对成年小鼠脑细胞凋亡发生的影响。方法氯胺酮按不同剂量(4、10、20、30mg/kg)每周2次于成年小鼠尾静脉注射,建立小鼠氯胺酮滥用慢性中毒模型,氯胺酮连续注射1、2、4、8、12周后处死。采用透射电镜进行细胞凋亡的定性检测,以Caspase-3免疫荧光染色法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)定量检测凋亡细胞数,推断凋亡发生的时间,并统计分析实验结果。结果氯胺酮染毒1周后,在透射电镜下见到脑组织海马及纹状体区域有明显的神经元凋亡,并持续至8周后;染毒1周可见Caspase-3高表达,4周后呈持续低水平表达;染毒1周后可见TUNEL阳性细胞较对照组明显增加,4周时仍处于高水平表达。结论氯胺酮尾静脉注射可致成年小鼠神经元凋亡。     

毒鼠强中毒的凋亡细胞研究

目的通过动物实验,研究观察在不同剂量下毒鼠强中毒后不同时间各器官的病理学变化,以期为法医学鉴定提供指标。方法建立小鼠毒鼠强中毒的实验模型,通过常规H.E染色及凋亡细胞检测技术对小鼠毒鼠强急、慢性中毒后脑、心、肝、肾等器官的病理学改变进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析;对中毒实验组的小鼠上述器官检材进行毒物分析。结果慢性中毒组小鼠在中毒后的不同时间段内,脑、心、肝、肾等器官凋亡细胞数均高于正常对照组及急性中毒致死组,且同一器官的凋亡细胞数在不同中毒时间段内有所差异,差别均有显著性;不同器官的凋亡细胞数的峰值在不同中毒时间段内亦有所不同。急性中毒组小鼠各器官的毒物分析结果为阳性,慢性中毒组均为阴性。结论慢性毒鼠强中毒,在临床症状不明显及法医毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出机体的主要器官的病理学改变,表明小剂量、慢性中毒对机体仍有一定的影响。     

挤压伤大鼠血清对血管内皮细胞凋亡的作用及机制探讨

目的观察挤压伤大鼠血清对血管内皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法培养小牛主动脉内皮细胞,观察挤压伤大鼠血清对培养的血管内皮细胞凋亡及胞内钙浓度的影响,并检测血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)的含量。结果与正常大鼠血清相比,挤压伤大鼠血清致细胞的凋亡百分数由(8.26±1.75)%降为(2.75±0.90)%,胞内钙浓度由(96.98±3.95)nmol/L增加到(118.79±3.22)nmol/L,挤压伤大鼠血浆内皮素-1和心钠素含量显著增高。结论肢体挤压伤大鼠血清可抑制血管内皮细胞的凋亡,此效应可能与内皮素-1和心钠素诱发胞内钙浓度增加有关。     

大鼠毒鼠强中毒内脏器官Caspase-3与Bcl-2蛋白的表达

目的探讨大鼠毒鼠强中毒的病理机制。方法SD大鼠60只,随机分正常对照组、空白对照组、高剂量中毒死亡组、低剂量中毒组,高剂量中毒死亡组以1.0mg/kg毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组以0.1mg/kg体重毒鼠强悬浊液灌胃。用免疫组织化学技术对中毒大鼠器官检测caspase-3与Bcl-2蛋白的表达,用图像分析技术对检测结果进行分析。结果各器官caspase-3与Bcl-2蛋白的表达变化规律基本相似,即高剂量中毒组大鼠caspase-3与Bcl-2蛋白均呈较强的阳性表达,低剂量中毒组大鼠,Bcl-2与caspase-3于中毒30min后表达不明显,3h时,可见较为明显的阳性信号,Bcl-2在6h～3d达高峰,随后表达下降;caspase-3在24h～5d达峰值,随后下降。Bcl-2峰值早于caspase-3出现。结论Bcl-2与caspase-3参与了毒鼠强中毒的病理生理过程。     

急慢性乙醇作用对颅脑损伤中S100β及Iba-1蛋白表达影响

目的通过检测急慢性乙醇使用情况下颅脑损伤模型中,大鼠脑组织iba-1及S100β蛋白表达,探讨乙醇对于颅脑损伤过程中神经炎症影响及其法医学意义。方法建立大鼠颅脑损伤模型,分为损伤组、空白组、急性乙醇组、慢性乙醇组(每组包括12h、24h、48h三个时间段),采用ELISA法对于大鼠挫伤脑皮质S100β、Iba-1水平进行检验。结果①损伤组、急性饮酒组Iba-1蛋白表达均在24h达到高峰,且急性乙醇组Iba-1蛋白表达显著低于损伤组;慢性乙醇组损伤后各时间段未形成显著高峰,Iba-1蛋白表达逐步上升。②损伤组、急性乙醇组S100β蛋白表达均在12h达到高峰,且损伤组显著高于急性乙醇组;慢性乙醇组则在12h至48h时间段S100β蛋白表达逐步上升。③慢性乙醇组脑挫伤水肿组织AQP-4蛋白表达阳性细胞与其他组同时期相比减少。结论颅脑损伤模型中,急性乙醇使用通过降低S100β、Iba-1蛋白表达而抑制颅脑损伤后期的胶质细胞增生及神经炎症。慢性乙醇使用则过度削弱了这两种蛋白表达,使大鼠免疫力、损伤后应激能力在某种程度上被破坏。     

化妆品汞超标致人身损害法医临床鉴定分析

随着经济的发展及人们法律意识的增强，因不合格化妆品导致汞中毒的人身损害民事和刑事案例呈逐年增多的趋势，此类损伤的人体损伤程度及其因果关系的分析已成为司法鉴定中新的重点及难点。通过对7例经由化妆品汞含量超标导致人体损伤的案件进行回顾性分析，结合被鉴定人接触含汞化妆品后的发病时间、临床表现以及生化检验结果，对以化妆品涂抹面部方式所导致的汞中毒进行逐一研究。结果发现，受害人均为（37±5）岁的中年女性，中毒后发病时间不等，均出现以肾毒性为主的临床表现，且尿液及血液中的有形成分均为异常，其中兼有神经系统症状者占71.4%，经明确诊断并行规律的驱汞治疗后预后良好。通过总结化妆品汞超标导致汞中毒后人体受损的主要器官、临床特征及此类案件法医临床鉴定分析的着重点，以期为此类案件的法医临床鉴定分析提供一定的经验及思路。     

慢性阿片依赖者外周血单个核细胞白介素-2的免疫组织化学研究

探讨长期使用阿片类毒品对人体外周血单个核细胞IL 2蛋白表达的影响。以 2 1例阿片依赖者及 16例正常健康人为研究对象 ,用免疫组化SABC法、DAB染色 ,检测IL 2蛋白表达。 2 1例慢性阿片依赖者PBMCDAB染色细胞阳性率明显低于 16例正常健康人 ,二者具有显著差异 (P <0 0 1)。慢性阿片依赖者PBMCIL 2蛋白合成减少 ,由此使IL 2产生减少 ,这对吸毒者的免疫功能改变有重要作用。     

一起断肠草急性中毒死亡案件的法医毒物学分析及文献总结

本文旨在为断肠草（钩吻）中毒死因判定提供参考数据和病理资料。对一例口服自制中药致钩吻中毒死者进行尸体检验、组织病理检验、毒物检验，采用组织细胞染色和显微镜观察进行病理检验，采用液相色谱–质谱对心血、中药汤进行毒物检验，查阅了钩吻中毒的相关文献，总结钩吻中毒的中毒情况、中毒症状及死后血液或组织中的含量。钩吻中毒死亡案例报道较多，但死后毒物学数据较少，本例死者中毒的毒性成分主要是钩吻素子、钩吻素甲、钩吻素己，血液中浓度分别为77.4、30.3、37.1 ng/mL；脏器组织病理检验发现窦房结动脉狭窄、窦房结区心肌纤维化，钩吻中毒的典型特征。急性钩吻中毒，脏器组织病理检验难以发现典型特征，但中毒死后毒物检验数据的积累可为死因判定提供基础数据，为相关案件的死因鉴定提供参考。     

慢性乙醇中毒脑β-淀粉样前体蛋白与外伤性蛛网膜下腔出血死亡的关系

目的观察大鼠慢性乙醇中毒下脑组织轻微伤后β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的表达,探讨乙醇中毒与外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid haemorrhage,TSAH)死亡的相关性。方法雄性SD大鼠60只,随机分为灌水组、灌水打击组、灌酒组、灌酒打击组。灌酒组以食用酒连续灌胃4周,打击组予脑震荡打击,各组大鼠脑组织行HE、免疫组织化学染色,组织病理图像系统量化分析检测结果。结果灌水组脑无异常;灌水打击组全脑神经元轻度水样变性;灌酒组脑表面可见血管纹理,神经纤维排列稍疏松、间隙增大;灌酒打击组脑表面弥漫性淤血,脑干周围多见厚层斑片状TSAH,轴索不规则断裂。灌酒组额叶、海马、小脑、脑干β-APP IOD值高于灌水打击组及灌酒打击组。结论慢性乙醇中毒脑组织的耐受性明显下降,轻微损伤情况下即可引起致死性TSAH和神经病理学变化。