益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的 观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠血清白细胞介素-23（interleukin-23, IL-23）和白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyridine, SASP）组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数（chief morphology damage index, CMDI）,光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数（tissue damage index, TDI）,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果 各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低（P<0.01）,血清IL-10水平较模型组显著升高（P<0.01）;益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组（P<0.05,或P<0.01）。结论 益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

扶正益气中药对脾虚大鼠脑内IL-6Rα水平及其基因表达的影响

目的 研究脾虚大鼠脑内白介素-6受体α(interleukin-6 receptor α,IL-6Ra)水平及其mRNA表达的变化,以及扶正益气中药的干预作用.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗1组(四君子汤治疗)、治疗2组(玉屏风散治疗).采用耗气破气、饮食失节、劳倦过度结合的方法,复制脾虚动物模型;采用免疫组织化学法测定大鼠脑内IL-6Rα水平,原位杂交法测定大鼠脑内IL-6Rα mRNA表达的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区和下丘脑腹侧核IL-6Ra水平及IL-6Rα mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗1组和治疗2组IL-6Rα水平及IL-6Rα mRNA表达水平显著降低(P<0.01);治疗1组与治疗2组IL-6Ra水平及IL-6Rα mRNA表达水平比较,差异无显著性.结论 脾虚可导致IL-6Rα水平及其mRNA表达水平异常,扶正益气类中药四君子汤、玉屏风散可以通过调节IL-6Rα水平及其mRNA表达水平,改善机体防御功能.     

重连口服液对内毒素致热新西兰兔解热作用及对血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平的影响

目的 观察重连口服液的解热作用及其对炎性递质的影响。方法 将36只新西兰兔随机分为6组，即正常组，模型组，重连口服液低、中、高剂量组和布洛芬组，每组6只。连续给药4 d，采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型。于注射后0.5、1.0、2.0、3.0、4.0 h分别观察各组兔直肠温度的变化，采用放射免疫法测定注射后4 h各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 重连口服液低、中、高剂量组在注射后1.0、2.0、3.0、4.0 h直肠温度升高值显著低于模型组 （P<0.05，或P<0.01）， 其解热作用较布洛芬组起效慢，但退热维持时间较长。重连口服液高剂量组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均较模型组显著降低（P<0.05，或P<0.01）。结论 重连口服液具有显著的退热作用，其作用机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型，电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36），连续2周，检测大鼠肺功能，观察肺组织形态学变化，采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量，对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较，电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance，RL）显著降低（P<0.05），肺动态顺应性（lung dynamic compliance，Cdyn）显著升高（P<0.05），肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势，细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05），肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示，IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关，与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量，抑制肺组织炎性反应，这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

手法对膝骨关节炎患者血清IGF-1、IL-1、TNF-α含量的影响

目的：观察手法治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）的疗效，并探讨其作用机制。方法：将60例KOA患者随机分为治疗组、对照组，每组30例，对照组在常规治疗的基础上采用随意按摩法，治疗组在常规治疗的基础上采用手法治疗，疗程结束后采用ELISA法检测患者血清胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）、白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）含量，比较两组患者治疗前后视觉模拟量表（visual analogue scale，VAS）评分。结果：两组患者血清IGF-1、IL-1含量与治疗前比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两组治疗前后血清IGF-1、IL-1、TNF-α含量差值比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后与治疗前VAS评分比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后VAS评分差值比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：手法能改善KOA的疼痛，缓解病情，提高临床疗效，其作用机制可能与降低血清中炎性因子含量有关。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF=α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低，与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比，差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

艾灸肺俞和心俞对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的影响

目的 探究艾灸肺俞、心俞治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）的机制。方法 将35只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、西药组（卡托普利25 mg/kg，每日1次）、艾灸组（艾灸肺俞和心俞，温和灸，每日1次）、艾灸加西药组，每组7只。采用阿霉素隔日腹腔注射的方法复制CHF模型。3周后，测定各组大鼠左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）和右心室质量指数（right ventricular mass index, RVMI），应用RT-PCR测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）mRNA的表达水平。结果 西药组、艾灸组、艾灸加西药组LVMI、RVMI及心肌TNF-α、IL-6 mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05，或P<0.01）；3组间上述指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 艾灸改善心室重塑的作用与其降低心肌TNF-α和IL-6 mRNA的表达水平有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）的作用机制。方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg），前列腺炎Ⅰ号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组。采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型。给药28 d后，观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化，以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低 （P＜0.05，或P<0.01）； 前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组( P <0.01)。结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度，抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组：正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组，每组8只。用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型。模型复制后各组给予相应的治疗，治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）中干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）和IL-12含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化（P>0.05）；布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高（P<0.05），IL-2含量呈升高趋势（P>0.05），但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关。     

复方补乌糖浆对白癜风患者血清IL-17水平的影响

目的 观察复方补乌糖浆治疗白癜风的临床疗效及其对患者血清白细胞介素-17（interleukin-17, IL-17）水平的影响。方法 共纳入45例白癜风患者，采用复方补乌糖浆口服治疗3个月，观察临床疗效及治疗前后血清IL-17水平的变化，并与健康对照组相比较。结果 治疗3个月后，痊愈3例，显效15例，有效21例，无效6例，总有效率为86.7%。治疗组治疗前和治疗后血清IL-17水平均显著高于健康对照组（P＜0.01），治疗后患者血清IL-17水平较治疗前显著降低（P＜0.01）。结论 复方补乌糖浆对白癜风具有较好的疗效，其机制与降低患者血清IL-17水平有关。     

通督调神针灸疗法治疗遗忘型轻度认知功能障碍临床观察

目的 观察通督调神针灸疗法对遗忘型轻度认知功能障碍（amnestic mild cognitive impairment，aMCI）患者认知功能的改善作用，探究其部分作用机制。方法 将60例aMCI患者随机分为治疗组和对照组，每组30例。治疗组患者接受通督调神针灸疗法，对照组患者口服尼莫地平，两组疗程均为8周。治疗前后分别采用简易精神状态量表（mini-mental state examination，MMSE）、蒙特利尔认知评估（Montreal cognitive assessment，MoCA）量表和血管性痴呆辨证量表（the syndrome differentiation scale of vascular dementia，SDSVD）评估认知功能，并检测血清超敏C-反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。结果 两组治疗后MMSE、MoCA评分均较治疗前显著升高（P<0.05），血清hs-CRP和IL-6水平均较治疗前显著降低（P<0.05），且治疗组治疗后SDSVD评分较治疗前显著降低（P<0.05）。治疗组治疗后MMSE升高值和SDSVD、IL-6降低值均显著大于对照组（P<0.05）。结论 通督调神针灸疗法可明显改善aMCI患者的认知功能，其部分机制与降低血清IL-6有关。     

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素6(interleulin 6,IL-6)水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻,BALF中IL-4、IL-6水平下降(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低(P<0.05),与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(16 mg/kg)、中剂量(24 mg/kg)、高剂量(32 mg/kg)组和依那普利组(1.5 mg/kg),每组15只.采用腹主动脉缩窄法复制左心室肥厚模型.采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平,计算左心室肥厚指数(left ventricular hypertrophy index,LVHI);苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌的组织形态学变化;qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压、LVHI及血清AngⅡ、IL-6水平显著升高(P<0.05),心肌组织纤维化程度升高,RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).与模型组比较,天麻素低、中、高剂量组和依那普利组尾动脉收缩压、LVHI及血清AngⅡ、IL-6水平均显著下降(P<0.05),心肌纤维程度降低,RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).依那普利组大鼠心肌组织RhoA、ROCK mRNA及蛋白表达水平最低,天麻素的作用具有剂量依赖性.结论 天麻素能有效降低高血压病大鼠尾动脉血压、LVHI和血清AngⅡ、IL-6水平,改善其心室重构,其机制与抑制RhoA/ROCK信号通路有关.     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

阳和平喘颗粒早期和晚期干预对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-5和白细胞介素-9的影响

目的 从细胞因子水平研究阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制。方法 将84只清洁级SD大鼠随机分为正常组，模型组，地塞米松组，阳和平喘颗粒早期干预低剂量组、早期干预高剂量组、晚期干预低剂量组、晚期干预高剂量组，采用卵清白蛋白多点长期致敏及激发的方法复制大鼠哮喘模型。给予相应药物分阶段干预，观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化，采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中（interleukin-5, IL-5）和（interleukin-9, IL-9）水平。结果 各给药组大鼠气管壁黏膜与肺周围血管组织的炎性细胞浸润及气管壁增厚均较模型组明显减轻。阳和平喘颗粒早期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于晚期用药，高剂量阳和平喘颗粒降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于低剂量，阳和平喘颗粒低剂量晚期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用与地塞米松相当。结论 阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制与其降低BALF中IL-5、IL-9水平有关，早期用药的效应优于晚期用药，其效应具有一定的剂量依赖性。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2（calmodulin-2,CAM-2）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组（60只）、模型组（60只）、芪白平肺胶囊预防组（芪预组,40只）、芪白平肺胶囊治疗组（芪治组,40只）、尼可地尔预防组（尼预组,40只）、尼可地尔治疗组（尼治组,40只）。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义（P<0.05）。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组（P<0.05）,血清VEGF水平均显著高于正常组（P<0.05）。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,而血清VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）;在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组（P<0.05）。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。     

基于STAT-3/NF-κB/ICAM-1通路探讨丹皮酚缓解小鼠结肠炎相关性结直肠癌的作用机制

目的 从STAT-3/NF-κB/ICAM-1信号通路探讨丹皮酚缓解小鼠结肠"炎—癌转化"的机制.方法 构建结肠"炎—癌转化"小鼠模型,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素10(inter-leukin-10,IL-10)水平,Western blot法和免疫组织化学染色法检测小鼠结肠组织内信号转导及转录激活因子3(signal transdncers and activators of transduction-3,STAT-3)、核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达水平.结果 光学显微镜下可见丹皮酚治疗组小鼠结肠的炎症细胞浸润、腺体紊乱等病变明显减轻.丹皮酚可显著降低肿瘤数量、肿瘤质量及脾脏指数(P<0.05),显著降低模型小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平(P<0.05),显著升高血清IL-10水平(P<0.05),显著降低小鼠结肠STAT-3、NF-κB p65和ICAM-1的表达水平(P<0.05),其中以丹皮酚中剂量组的作用为优(P<0.05).结论 丹皮酚能有效缓解小鼠溃疡性结肠炎的炎症反应,其作用机制与调节STAT-3/NF-κB/ICAM-1信号通路有关.