电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

目的 观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效. 方法 选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位.采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化. 结果 脑缺血再灌注24 h后,电针"人中、百会"和"曲池、内关"对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差. 结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性.     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2),胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制.方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组.模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾.实验周期21 d.实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平.结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维.与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著降低(P<0.05).结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一.     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的:观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)及神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)切除组、SCG切除+电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达.结果:正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除+电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组(P＜0.01).模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加(P＜0.01),电针组、SCG切除组及SCG切除+电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组(P＜0.01).结论:SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用.     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的 探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法 通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压，观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）、胃泌素（gastrin，GAS）的含量。结果 电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加（P＜0.01）；胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组（P＜0.05，或P＜0.01）。与模型组相比，中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低（P＜0.05，或P＜0.01），中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高（P＜0.01）。结论 电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用，且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

基于NF-κB/AHR通路探讨电针“足三里”和“内关”对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组（n=32）和空白组（n=8），采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型，将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组，每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位，空白组及模型组大鼠仅抓取，不做其他干预；电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴，每次30 min，隔日1次，共4周。观察各组大鼠一般情况，体质量，粪便性状评分，内脏痛阈值，血清白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）水平，结肠组织中芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1（cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠粪便性状评分显著增加（P＜0.05）,体质量显著下降（P＜0.05）,内脏痛阈值显著降低（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著升高（P＜0.05）,结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，电针组大鼠粪便性状评分显著减少（P＜0.05），体质量显著增加（P＜0.05），内脏痛阈值显著增加（P＜0.05），血清IL-17A水平显著降低（P＜0.05），结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感，其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路，上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

基于AMPK通路探究电针结合有氧运动对肥胖大鼠的作用机制

目的 观察电针结合有氧运动对肥胖大鼠的影响,并初步探究其作用机制。方法 从45只SD大鼠中随机挑选8只作为空白组,其余大鼠用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,剔除模型复制失败的5只大鼠,将模型复制成功的大鼠分为模型组、电针组、运动组、电针联合运动组,每组8只;除空白组和模型组外,电针组采用电针、运动组采用运动、电针联合运动组采用电针联合运动措施干预8周。监测各组大鼠体质量,采用苏木精—伊红染色观察大鼠肝脏组织形态变化,采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、三磷酸腺苷（adenosine-triphosphate,ATP）水平,Western blot法检测大鼠肝组织磷酸化肝激酶B1（phosphorylated liver kinase B1,p-LKB1）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,电针结合运动组可以显著降低大鼠体质量,血清TC、TG、HDL-C、IL-1β、IL-6水平,肝组织ACC蛋白表达水平（P＜0.05）;显著增加血清HDL-C、ATP水平,肝组织p-LKB1、p-AMPK蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 电针联合运动可改善肥胖大鼠脂质能量代谢,减少炎症反应,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

电针“神门”穴对创伤后应激障碍小鼠行为学参数和前额叶皮质FKBP5表达的影响

目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5（FK506-binding protein 5，FKBP5）表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min，每日1次，连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平，采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中，电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数（P＜0.05）；高架十字迷宫实验中，电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比（P＜0.05）。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高（P＜0.05）；电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为，其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的 观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）水平的影响。方法 选用清洁级SD雄性大鼠80只，随机选10只为空白组，采取普通饲料喂养，其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后，筛选40只单纯性肥胖大鼠，将其随机分为模型组、中脘组（电针中脘）、胃俞组（电针胃俞）、胃俞募穴组（电针中脘配胃俞），持续电针3周。计算Lee指数，采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein- cholesterol，LDL-C）水平，采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果 模型组大鼠Lee指数，血清TG、TC、LDL-C水平，以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高（P<0.01）。两因素析因设计的方差分析结果显示，针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数，血清TG、TC、LDL-C水平，及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义（P<0.01）；针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义（P<0.05，或P<0.01）。结论 单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用，其机制与降低下丘脑和血清NPY有关，俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

淫羊藿苷对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响

目的 观察淫羊藿苷对哮喘大鼠的治疗作用及其对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响。方法 健康雄性挪威棕色大鼠40只,被随机分为4组：正常对照组,哮喘模型组,淫羊藿苷组,地塞米松对照组,每组10只。采用卵蛋白致敏及雾化吸入激发方法制备哮喘大鼠模型,观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数的变化,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮水平;采用肾上腺质量指数评价各组大鼠肾上腺皮质情况,同时分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠肺组织呈现明显的炎性反应,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数明显升高（P<0.05）,血清中皮质酮水平、肾上腺质量指数均降低（P<0.05）,肾上腺细胞的凋亡率升高（P<0.05）。淫羊藿苷和地塞米松均能够明显减轻模型大鼠肺组织的炎性反应,降低肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数（P<0.05）;与哮喘模型组大鼠比较,淫羊藿苷能升高哮喘大鼠血清中皮质酮水平,提高肾上腺质量指数和降低肾上腺细胞的凋亡率（P<0.05）。结论 淫羊藿苷防治哮喘的机制可能与提高哮喘大鼠的肾上腺皮质功能有关。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺功能及炎症因子的影响.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只.观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、FEV0.3占FVC的比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF);采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05);与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降(P<0.05).结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能.     

电针丰隆穴对高脂血症患者血脂水平及对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养ATP结合盒转运子A1（ATP binding cassette transporter A1，ABCA1）表达的影响。方法 将120例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者，随机分为电针组、药物组与对照组，每组40例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗；药物组予以口服血脂康治疗；对照组不予以特殊处理。观察治疗前后及治疗后3个月、6个月3组患者总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triacylglycerol，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平的变化；分别采用RT-PCR法和免疫印迹法检测3组患者巨噬细胞ABCA1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果 药物组和电针组总有效率均高于对照组（P＜0.05）。药物组和电针组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），两组治疗前后TG、TC、LDL-C水平降低程度显著大于对照组（P＜0.05），两组TG、TC、LDL-C水平差值比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。电针组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平与治疗后比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），药物组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平均较治疗后显著上升（P＜0.05）；两组治疗后、治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平仍显著低于对照组（P＜0.05）。药物组、电针组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）；两组间ABCA1 mRNA及蛋白表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG、LDL-C水平，且疗效较药物组稳定，可促进巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白的表达，促进胆固醇逆转运，降低巨噬细胞胆固醇负荷，减轻炎症反应，从而防治动脉粥样硬化性心脑血管疾病。