电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎症通路的影响，探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组，每组9只。假手术组和模型组不予治疗，电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴，康复训练组进行导向性跑台训练，电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分；苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化；酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18, IL-18）水平；免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平；析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交互性作用。结果 模型复制后4 h，各组大鼠的神经功能得分均显著高于假手术组（P<0.05）；与模型组比较，电针训练组、康复组、电针联合康复训练组7 d后评分均显著降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组、康复训练组、电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P＜0.05）；与电针组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平显著降低（P<0.05）；与康复训练组比较，电针联合康复训练组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达水平均显著降低（P＜0.05）。析因分析提示，电针与康复训练对缺血侧NLRP3通路相关因子的表达具有协同交互作用（P<0.05）。NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18均受正向的协同交互作用影响，导致各自水平较之单因素影响而下降更显著。结论 电针联合康复训练可通过抑制NLRP3炎症通路，增强抗炎能力，改善神经细胞炎症损伤，达到神经保护作用。     

盘龙七片调控SIRT1/NF- κB通路对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 观察盘龙七片对骨关节炎（osteoarthritis,OA）小鼠沉默信息转录调控因子（silent information regulator type 1,SIRT1）/核因子- κB（nuclear factor- kappa B,NF- κB）通路及软骨细胞凋亡的影响。方法 手术切除右膝关节内侧半月板和前交叉韧带复制小鼠OA模型。将小鼠分为正常对照组,模型组,阳性对照组,盘龙七片低、中、高剂量组。通过番红O- 快速绿染色观察膝关节结构变化,进行Mankin评分评估关节炎严重程度,流式细胞术检测软骨细胞凋亡指数,qRT- PCR检测Bax、Bcl- 2、Caspase- 3 mRNA表达水平,Western blot法检测软骨细胞 SIRT1、NF- κB蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率增加,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著增加,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组与盘龙七片低、中、高剂量组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率显著降低,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著降低,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,盘龙七片的作用呈明显的剂量依赖性。结论 盘龙七片可抑制OA小鼠膝关节软骨细胞凋亡,其作用机制可能与调节SIRT1/NF- κB信号通路相关。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase-9和Caspase-3蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性（Wilsons disease，WD）脑神经细胞凋亡的分子机制。方法 选取1月龄TX小鼠120只，随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组（40只）、丁苯酞组（20只），另选DL小鼠40只作为正常组；每组再分成2组，各20只，分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月。分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X- 连锁凋亡抑制蛋白（X- linked inhibitor of apoptosis，XIAP）、胱冬肽酶- 9（Caspase- 9）及胱冬肽酶- 3（Caspase- 3）蛋白表达水平，采用RT- PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase- 9及Caspase- 3 mRNA表达水平。结果 免疫组织化学检测显示，肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多，Caspase- 9和Caspase- 3表达水平较同月龄模型组下降，5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase- 3表达水平有所差异。Western blot检测结果显示，月龄因素对脑组织XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义（P>0.05）；月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）；对于同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）；肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）。RT- PCR检测结果显示，月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义（P>0.05），但对Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义（P<0.05）；月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。对于相同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组（P<0.05），而Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平显著高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达，下调Caspase- 9、Caspase- 3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达，减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤，从而抑制神经细胞的凋亡。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

［摘要］目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型，电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液，电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用Western bolt法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达，CD34免疫组织化学染色计数微血管密度（microvessel density，MVD）。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P＜0.05)。与模型组比较，电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P＜0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P＜0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组，其机制可能与电针促进血管生成，改善干细胞生存内环境，促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”,疏密波,频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores,mNSS）评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,rCBF显著减少（P＜0.05）,HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05）,rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响，初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型，将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组，每组6只，另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位，用电针仪进行电针刺激，刺激电压1 V，频率为2 Hz，每日1次，每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图，分析ST段位移情况；采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05)，以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示，电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05)， 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示，各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关，电针神门、支正穴的效应最为显著。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin，ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型，电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗，每次30 min，每日1次，共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分，用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著，梗死范围明显，脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），梗死面积缩小（P<0.05），脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小梗死面积，其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

电针丰隆穴对高脂血症患者血脂水平及对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养ATP结合盒转运子A1（ATP binding cassette transporter A1，ABCA1）表达的影响。方法 将120例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者，随机分为电针组、药物组与对照组，每组40例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗；药物组予以口服血脂康治疗；对照组不予以特殊处理。观察治疗前后及治疗后3个月、6个月3组患者总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triacylglycerol，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平的变化；分别采用RT-PCR法和免疫印迹法检测3组患者巨噬细胞ABCA1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果 药物组和电针组总有效率均高于对照组（P＜0.05）。药物组和电针组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），两组治疗前后TG、TC、LDL-C水平降低程度显著大于对照组（P＜0.05），两组TG、TC、LDL-C水平差值比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。电针组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平与治疗后比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），药物组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平均较治疗后显著上升（P＜0.05）；两组治疗后、治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平仍显著低于对照组（P＜0.05）。药物组、电针组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）；两组间ABCA1 mRNA及蛋白表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG、LDL-C水平，且疗效较药物组稳定，可促进巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白的表达，促进胆固醇逆转运，降低巨噬细胞胆固醇负荷，减轻炎症反应，从而防治动脉粥样硬化性心脑血管疾病。     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2),胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制.方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组.模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾.实验周期21 d.实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平.结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维.与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著降低(P<0.05).结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一.     

桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用

目的 观察桃红四物汤对脑微血管内皮细胞-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧再灌注损伤模型的保护作用。方法 采用氧-葡萄糖剥夺再恢复的方法诱导脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells, BMECs）和PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧再灌注损伤模型，并通过流式细胞仪检测PC12细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平，酶联免疫吸附法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性，采用Western Blot法检测Bcl-2、Bax和缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）的表达水平。结果 桃红四物汤促进PC12细胞的活力，抑制细胞凋亡和ROS的产生，抑制MDA的活性，增强SOD和GSH-Px的活性，上调HIF-1α和Bcl-2的表达并下调Bax的表达。结论 桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与抗氧化作用有关。     

“嗅三针”对帕金森病小鼠黑质高迁移率组蛋白B1及核因子-κB表达的影响

目的 观察“嗅三针”对帕金森病（Parkinsons disease，PD）小鼠黑质高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1，HMGB1）及核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）蛋白表达水平的影响，探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组，每组10只；除空白组外，其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测，再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达，蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组（P<0.05）；电针组到达终点时间较模型组明显减少（P<0.05）。与空白组比较，模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高（P<0.05），HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低（P<0.05），电针组黑质中HMGB1表达水平下降（P＜0.05）。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力，抑制PD小鼠神经炎症，这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia，AMI）大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、酪氨酸蛋白激酶B（tyrosine protein kinase，TrkB）、蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）、磷酸化Akt（phosphorylated Akt，p-Akt）等变化的影响，分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组，每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型，伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗，电流强度1 mA，频率2 Hz，每次30 min，连续3 d，其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图，并分析ST段电位；苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态；采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化；TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率；Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 与伪手术组比较，模型组大鼠心电图ST段明显抬高（P＜0.05）；心肌纤维肿胀断裂，间隙扩大；海马CA1区MDA水平增加（P＜0.05）、SOD水平减少（P＜0.05）；神经细胞数量减少，凋亡率增加（P＜0.05）；BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，电针组大鼠心电图ST段明显降低（P＜0.05）；心肌纤维部分扭曲，排列较整齐，病理改变减轻；海马CA1区MDA含量减少（P＜0.05），SOD含量增加（P＜0.05）；神经细胞数量增加，凋亡率降低（P＜0.05）；BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高（P＜0.05）。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论 电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤，其作用可能与改善氧化应激，激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。     

扶正益气中药对脾虚大鼠脑内IL-6Rα水平及其基因表达的影响

目的 研究脾虚大鼠脑内白介素-6受体α(interleukin-6 receptor α,IL-6Ra)水平及其mRNA表达的变化,以及扶正益气中药的干预作用.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗1组(四君子汤治疗)、治疗2组(玉屏风散治疗).采用耗气破气、饮食失节、劳倦过度结合的方法,复制脾虚动物模型;采用免疫组织化学法测定大鼠脑内IL-6Rα水平,原位杂交法测定大鼠脑内IL-6Rα mRNA表达的变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区和下丘脑腹侧核IL-6Ra水平及IL-6Rα mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗1组和治疗2组IL-6Rα水平及IL-6Rα mRNA表达水平显著降低(P<0.01);治疗1组与治疗2组IL-6Ra水平及IL-6Rα mRNA表达水平比较,差异无显著性.结论 脾虚可导致IL-6Rα水平及其mRNA表达水平异常,扶正益气类中药四君子汤、玉屏风散可以通过调节IL-6Rα水平及其mRNA表达水平,改善机体防御功能.     

电针对ApoE-/-小鼠肝脏PPARα与TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha, PPARα)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）蛋白表达的影响。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组，每组10只。采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型。电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针，药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃。免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达，采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达。结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组，但差异无统计学意义（P>0.05），肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。与模型组比较，电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少，肝细胞凋亡和坏死减少，且肝细胞保存相对完整。结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积，治疗动脉硬化。