冰茶栓对骨癌痛大鼠骨溶解的影响

［摘要］目的 观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠骨溶解的影响。方法 将40只雌性SD大鼠分为假手术组、模型组、邦罗力组及冰茶栓组，采用骨髓腔注射W256癌细胞复制骨癌痛模型；模型复制第13天开始，假手术组和模型组给予空白栓，邦罗力组给予邦罗力20 μg/kg，冰茶栓组给予冰茶栓101 mg/kg。末次给药后,对各组大鼠患肢进行X线摄片并评分以观察骨溶解情况，采用苏木精 伊红染色观察骨组织病理学变化，采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞数量。结果 冰茶栓可明显降低骨癌痛大鼠患肢X线评分（P<0.01），改善肿瘤引起的骨损伤，降低骨组织破骨细胞数量（P<0.01）。结论 冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠骨溶解具有较好的抑制作用。     

桃红四物汤治疗原发性痛经实验研究

目的:观察桃红四物汤治疗痛经的作用,探讨其机制.方法:①观察桃红四物汤对热板法所致昆明种雌性小鼠疼痛的影响.②复制缩宫素致Wistar雌性大鼠痛经模型,观察桃红四物汤不同剂量对大鼠扭体次数、扭体发生率、血浆β-内啡肽(β-endorphin, β-EP)及子宫组织前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响.结果:与模型组比较,桃红四物汤各剂量组小鼠痛阈均显著提高(P<0.01),痛经大鼠30 min内扭体次数显著减少(P<0.01),扭体发生率降低;大鼠子宫组织PGF2α含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组大鼠血浆β-EP含量显著升高(P<0.05),与田七痛经胶囊组及阿司匹林组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:①桃红四物汤有明显的镇痛作用;②有调节大鼠血浆β-EP及子宫组织前列腺素分泌的作用.     

穴位注射不同药物对佐剂性关节炎大鼠的镇痛作用

目的：观察穴位注射不同药物对佐剂性关节炎大鼠镇痛作用，并探讨其机制，方法：Wistar雄性大鼠42只随机分为正常对照组、佐剂性关节炎模型组（模型组）、穴侠注射复方当归注射液组、穴位注射丹参注射液组、穴位注射正清风痛宁注射液组、穴位注射蜂毒注射液组，取右后肢足三里、昆仑、双侧肾俞穴、以痛阈、肿胀度、5－羟色胺（5－HT）、前列腺素E2（PGE2）、多巴胺（DA）为观测指标。结果：4种药物穴位注射均有疗效，其中峰毒注射液和当归注射液在提高痛阈，降低炎症局部组织5－HT、PGE2含量方面优于其他两组，而DA的含量在各组之间无显性差异，结论：穴位注射蜂毒注射液和复方当归注射液对佐剂性关节炎镇痛作用较好。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β Cyclin D1表达的影响

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）表达的影响，探讨其防治VD的机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组，每组10只。采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型。中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃，正常组和模型组均给予生理盐水灌胃，均连续灌胃6周。光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化，Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平，免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平。结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻。Western blot和荧光免疫法显示，中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低（P<0.05），海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高（P<0.05）；中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达，上调Cyclin D1表达，从而保护VD大鼠海马神经细胞。     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响

目的 观察大豆异黄酮（soybean isoflavone，SIF）对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease，AD）模型大鼠海马乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）代谢的影响，探讨SIF治疗AD的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组，模型组，戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组，采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)复制AD大鼠模型，分别给药21 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化，免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶（choline acetyl transferase，ChAT）、乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase，AchE）的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期（P<0.01），显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达（P<0.05，或P<0.01）。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。     

海马齿状回在针刺心经抗心肌缺血中的作用

目的 观察海马齿状回（dentate gyrus,DG）区在针刺心经干预大鼠急性心肌缺血损伤中的作用。方法 将60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组、损毁组,每组15只。通过开胸结扎心脏冠状动脉左前降支复制大鼠急性心肌缺血模型,其中针刺组和损毁组选取手少阴心经“神门-通里”经脉段,给予电针干预,电流强度为1 mA,频率为2 Hz,每日电针30 min,连续干预3 d,伪手术组和模型组不予电针处理。观察各组大鼠心电图、海马DG区细胞形态以及神经细胞放电频率的变化。结果 与伪手术组比较,模型组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组心率和ST段电压均显著降低（P<0.05）;与针刺组比较,损毁组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）。伪手术组大鼠海马DG区神经细胞排列紧密,细胞核大而圆,胞质色浅而均匀,尼氏体丰富;模型组大鼠海马DG区神经细胞排列较为稀疏,细胞体积变小,尼氏体减少;针刺组大鼠海马DG区神经细胞排列相对较为紧密,细胞体积较大,尼氏体相对增多。与伪手术组比较,模型组海马DG区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）;与模型组比较,针刺组海马DG区神经细胞放电频率显著减少(P<0.05)。结论 海马DG区可能是针刺改善急性心肌缺血损伤的关键中枢之一。     

脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积，酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3，NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比，模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比，桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小，尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比，模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高，术后24 h海马区NGF表达水平显著提高，各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义；与模型组比较，术后7 d和14 d，桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高，术后24 h和7 d，尼莫地平组NGF表达水平显著提高，桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高，有利于受损的神经细胞恢复，桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

参归益智方对阿尔茨海默病大鼠海马组织VEGF、p-p38 MAPK表达的影响

目的 观察参归益智方对阿尔茨海默病（Alzheimers disease，AD）大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组，模型组，参归益智方低、高剂量组，每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型，通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变，采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase，p-p38 MAPK）的表达水平。结果 给药4周末，参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期（P<0.05），显著提高穿越平台次数（P<0.05），剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平，显著降低AD大鼠海马p-p38 MAPK表达水平。结论 参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达，降低p-p38 MAPK表达有关。     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学及痛阈的影响

目的:探讨舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学评分及痛阈的影响.方法:将肌张力增高大鼠随机分为模型组、舒筋颗粒组、巴氯酚组,分别治疗一定疗程后,进行后肢运动等级评分和痛阈的比较.结果:治疗后12 d后肢运动等级评分改善程度经秩和检验,差异有统计学意义(P<0.01);舒筋颗粒组优于模型组(P<0.05).治疗后3,6,9,12 d与治疗前痛阈差值经单因素方差分析,差异均有统计学意义(P<0.05);舒筋颗粒组、巴氯酚组痛闽差值改变优于模型组(P<0.05).结论:舒筋颗粒能改善肌张力增高大鼠神经行为学评分,减少痛闽.     

针刺对海洛因复吸大鼠脑组织GRP78和CRT表达的影响

目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）和钙网织蛋白（calreticulin，CRT）的影响，探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组，每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）脑组织，分别运用荧光RT-PCR和Western blot法，观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高（P<0.05）；针刺组与药物组比较，仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。     

芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效，并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起，各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物，正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒，疗程8周。实验结束后，测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量，同时取固定部位坐骨神经，用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较，芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度，同时降低大鼠热痛阈（P＜0.05），降低大鼠全血黏度低切、中切、高切，血浆黏度，红细胞聚集指数及MBP含量（P＜0.05，或P＜0.01），升高血清NGF含量（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢cAMP、cGMP的远期影响

目的 观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)含量的远期影响,探讨针刀松解法的长效镇痛机制. 方法 将28只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组复制模型,后两组再于模型复制后14 d分别给予电针和针刀松解治疗,连续治疗2周.模型复制后56 d采用断头法处死动物,快速取出腰段脊髓和下丘脑,采用放射免疫法检测腰段脊髓和下丘脑cAMP、cGMP含量. 结果 与正常组比较,模型组腰段脊髓、下丘脑中cAMP水平及下丘脑中cGMP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、针刀组腰段脊髓和下丘脑中cAMP水平显著下降(P<0.05,或P<0.01),而cGMP水平无显著性变化;与电针组比较,针刀组上述指标均无显著性变化. 结论 针刀松解法长效镇痛作用的发挥,可能与中枢cAMP含量的变化有关.     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组，其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型，然后随机分为模型组、耳针组、西药组，每组10只。于模型复制后第4天，治疗第30、60天时，采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩，并进行神经行为学评分；于模型复制后第4天、治疗第60天时，光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天，与正常组比较，模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针治疗30、60 d后，与模型组比较，耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05），耳针组与西药组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗60 d后，耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针组与西药组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力，降低神经行为学评分；耳针可改善变性的海马CA1神经细胞，促进其修复与再生，从而提高VD大鼠学习记忆功能，这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

黄芪三仙汤通过海马神经肽Y调节细胞免疫功能的实验研究

目的:探讨黄芪三仙汤调节细胞免疫功能作用机制。方法:将24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。将1μlβ-淀粉样蛋白(Aβ)1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入模型组和治疗组大鼠右侧Meynert核复制阿尔茨海默病(AD)模型,治疗组用黄芪三仙汤灌胃,于4周末观察各组海马区神经肽Y(NPY)、血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清中皮质酮(CORT)含量,胸腺指数,脾脏巨噬细胞数目的变化。结果:模型组大鼠海马组织中NPY的释放减少,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著降低,脾脏巨噬细胞数目显著增加(P<0.01)。治疗组NPY的释放增加,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著升高,脾脏巨噬细胞数目明显减少(P<0.01)。结论:黄芪三仙汤可以通过海马-NPY-垂体-肾上腺轴调节细胞免疫功能。     

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain，DNP）大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃，针刺组针刺“足三里”20 min，中药组予以益气活血通络方（9 g/kg）灌胃，针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃，另设空白组。每日治疗1次，每周治疗5 d，连续4周。治疗结束后取大鼠L4—L6背根神经节，Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平，qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较，针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）；与针刺组、中药组比较，针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）。结论 益气活血通络方联合针刺治疗DNP的效果优于单一疗法，其作用机制与抑制背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达有关。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的 观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（vascular dementia, VaD）大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法 将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现，光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短（P<0.01），跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高（P<0.01）。光镜下观察结果显示，黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论 黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。