大鼠腹部皮肤切创缘电镜酶组织化学研究

大白鼠腹部皮肤切创组织电镜酶组织化学研究发现:三磷酸腺苷酶(ATPase)定位于皮肤毛细血管质膜内侧和毛囊外根鞘。生前损伤15分钟,毛细血管质膜 ATPase 活性降低,酶颗粒减少;毛囊外根鞘酶活性丧失。死后酶活性与对照组无差异。     

应用酶组织化学方法鉴定死亡时间的初步探讨

利用7例颅脑外伤死亡的健康青年尸体,在死后48h,环境温度18～24℃,空气相对湿度83～92％和实验湿度54～64％的条件下,检测肝脏、肾脏酶活性的变化。实验结果表明,肝脏乳酸脱氢酶(LDH)和L-苹果酸脱氢酶(MDH),随着死亡时间的延长,活性逐渐减低,48h近于阴性;而肾脏上述二种酶活性则在死亡后6h和24h出现高峰,36h开始下降;肝脏的酸性磷酸酶(ACP)亦于死后6h和24h出现高峰,36h开始下降。而肾脏此种酶在死后18～24h,有增高趋势。笔者认为上述酶活性的规律性变化有助于死亡时间的推断。应用二种以上酶活性的变化特点,能够较准确地判断死亡时间。     

显微分光光度计测量肝糖原、肝葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化与死亡时间关系的研究

<正> 通过实验测定死后肝糖原和肝葡萄糖-6-磷酸酶的含量有可能确定死亡时间。40只大白鼠被分为4组:暴力致死、急性药物中毒、溺水和饥饿致死组,前三组的结果是相同的。组织学观察:死后3小时内,肝糖原无明显改变;死后3～12小时,以汇管区为中心形成糖原脱失斑;死后12～24小时,糖原呈细小颗粒弥散整个肝小叶;死后70小时,肝糖原完全     

鱼胆中毒的实验病理研究

40只Wistar 大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组分别以6. 9ml/kg、4. 6ml/kg 和2. 3ml/kg 剂量灌服草鱼胆汁。每3天一次,共5次。结果表明:实验大鼠肾近曲小管上皮细胞广泛变性坏死,其AKP 酶活性明显下降;血清BUN 显著增高。提示急性鱼胆申毒在病程迁延时主要损害肾脏,其死因为急性肾功能衰竭。本实验较成功地复制出鱼胆中毒的动物模型。     

胆碱酯酶组织化学染色在诊断有机磷农药中毒时的价值

<正> 有机磷中毒时,血液中红细胞和血清的胆碱酯酶活性均有显著降低,有助于有机磷中毒的临床诊断。有机磷抑制胆碱酯酶亦可用组织化学方法从形态学上获得证明。人体或实验动物有机磷中毒,通过组织     

急性应激性心肌病的实验病理学研究

用实验的方法造成大白鼠急性应激性心肌病，观察其病理形态的变化，显示心肌收缩带变和HBFP染色缺血性改变，GBHA染色显示心肌细胞内钙离子沉着增多，认为这些方法对应激性心肌病和早期心肌缺血性损害的诊断有重要参考价值。     

大鼠口服敌敌畏和呋喃丹急性中毒后血液胆碱酯酶体外自动复能的动态观察

作者测定了中毒鼠血胆碱酯酶活性在体外室温下的动态变化,观察研究胆碱酯酶自动复能的特点。结果表明中毒鼠血胆碱酯酶活性体外自动复能在72小时内达最大值;敌敌畏中毒鼠血胆碱酯酶自动复能较呋喃丹组幅度大而下降也快;至第17天,与对照组相比,敌敌畏中毒鼠血胆碱酯酯活性仍有显著性差异。根据实验结果就中毒鼠血胆碱酯酶自动复能的法医学意义作了讨论。     

乙酸酐中毒的实验病理研究

利用大白鼠和家兔灌胃及静脉注射乙酸酐引起中毒，并在光镜和电镜下观察动物中毒后的病理变化。结果发现：（1）胃粘膜坏死、溃疡，胃穿孔。（2）肝细胞、肾小管上皮细胞颗粒变性，管腔内出现大量管型，肺灶性出血、肺气肿。实验结果说明；乙酸酐除了能引起消化道馈疡、穿孔外，还可导致肾功能衰竭。     

实验性小白鼠死后肝脏酶组织化学改变

作者用60只小鼠实验,分组观察环境温度为4℃和20℃、死后0、6、12、24、48和72h 肝脏的PPr、ATPase、CCO、ACP、ANAE、G-6-Pase、LDH、SDH、G6PD 和NADHD 等10种酶活性的组织化学改变。在4℃组,PPr 活性在死后6h 开始下降;死后72h,PPr 仅在少数肝细胞呈阳性反应;其余9种酶活性无明显改变。在20℃组,死后6h,PPr 活性明显下降,死后12h 变为阴性。死后48h,LDH 和ATPase 活性明显下降,死后72h 变为阴性。作者认为,死后组织中酶的改变规律有助于推断死后经过时间。     

急性斑蝥中毒的实验病理学研究

本文报告斑蝥急性中毒的实验病理学研究,结果显示,实验组大鼠血白细胞增高,淋巴细胞比值下降;血清GPT、GOT及BUN增高;肾G6P酶和ATP酶活性下降;脾、肾脏器系数增大;肾、肝细胞变性、坏死明显,淋巴器官的淋巴细胞变性坏死显著,胃、肠、膀胱等粘膜有出血、坏死。提示急性斑蝥中毒对淋巴组织具有免疫抑制作用,其中毒靶器官为淋巴器官、肾和肝。     

损伤皮肤创缘白蛋白、总蛋白含量测定与损伤时间推断

<正> 作者利用生化自动分析仪,快速检测大白鼠背部皮肤剪创白蛋白,总蛋白含量。结果发现,生前各损伤时间组织创缘中自蛋白,总蛋白含量明显升高;升高的程度与损伤时间有关。死后损伤各组白蛋白、总蛋白值与正常对照皮肤比较无显著差异。因此,作者认为生化     

血痕预试验的改进

在法医物证检验中鉴定血痕首先应进行预试验,从而确定下一步检验.实验检查血痕一直沿用血红蛋白(以下缩写为Hb)有过氧化酶活性的原理来进行检验的.但是现场提取的检材中往往含有植物氧化酶、化学触酶或其它氧化剂,它们同样具有过氧化酶的活性,对血痕预试验有强烈的干扰作用,给血痕的认定带来了很大困难.为解决这一     

大鼠口服敌敌畏和呋喃丹急性中毒后乙酰胆碱酯酶组织化学的研究

作者通过大鼠口服敌敌畏和呋喃丹急性中毒实验,利用乙酰胆碱酯酶组织化学技术,研究中毒鼠肋间肌、空肠和大脑乙酰胆碱酯酶活性受抑制和自动复能情况、血液的体外抑制效应以及正常大鼠在室温和冷藏条件下空肠和肋间肌乙酰胆碱酯酶活性的保存时间,探讨利用乙酰胆碱酯酶组织化学方法诊断胆碱酯酶抑制剂中毒的法医学意义,并对大鼠敌敌畏和呋喃丹中毒后上述观察指标的不同特点作了分析比较。     

皮肤钝器伤中组织胺与5-羟色胺的含量变化

在法医学鉴定的实际工作中,经常遇到需要推断致伤时间及损伤是生前或是死后造成的问题。本文通过实验对大白鼠皮肤在钝器伤后1小时内其损伤组织中的组织胺与5—羟色胺(5—HT)的含量变化进行观察,同时对生前伤与死后伤中组织胺与5—羟色胺的含量变化进行比较,探讨钝器损伤后局部组织的组织胺和5—羟色胺的含量变化的规律。     

误服甲醛中毒致死1例

<正>甲醛溶液有较强烈的刺激性气味，其嗅觉阀浓度为1PPM(百万分之一)。大白鼠口服致死量为800mg/kg。曾有口服10％福尔马林10～15ml或误用此药灌肠后引起死亡的报道，而很少见有人误服或用其来投毒的报道。     

损伤皮肤创缘白蛋白、总蛋白含量测定与损伤时间推断

本文利用生化自动分析仪,快速检测大白鼠背部皮肤剪创创缘组织中白蛋白、总蛋白含量。结果发现,生前各损伤时间组创缘中白蛋白、总蛋白含量明显升高;升高的程度与损伤时间有关。死后损伤各组白蛋白、总蛋白值与正常对照皮肤比较无显著差异。这表明生化自动分析仪检测损伤皮肤白蛋白、总蛋白含量的方法对于推断损伤时间具有一定的参考价值。     

大鼠死后不同时间肌肉酶组织化学观察

目的　为了研究死后不同时间酶组织化学改变和死亡时间的关系。方法　用ＨＥ、ＰＴＡＨ 和酶组织化学染色法,对死后大鼠尸僵形成时肌肉的横纹和酶活性改变进行观察。结果　发现死后２ ～４ｈ 横纹模糊,６ｈ 后变清楚,可持续至２４ｈ 。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ） 和辅酶Ⅰ黄递酶（ＮＡＤＨＤ） 变化较小,至死后２４ｈ,两种肌纤维的酶活性均较强;细胞色素氧化酶（ＣＣＯ） 活性下降较明显,至死后２４ｈ ,Ⅱ型纤维的酶活性几乎完全消失。结论　肌纤维结构的变化以及酶活性的变化可以用作推测死后经过时间     

血和肝脏检材保存条件对氰化物浓度的影响

研究了大白鼠血液和肝脏检材保存时间及保存温度对氰化物浓度的影响。研究表明，保存168h，保存温度4℃，血液和肝脏检材中的氰化物含量变化很小；保存温度25℃，血液和肝脏险材中的氰化物浓度随时间延长而上升，肝脏检材中氰化物浓度在168h为4h的1．17倍。4h染毒组大白鼠氰化物浓度血中比肝脏中高2．3倍，证实了氰化物在体内分布的差异性。     

人和动物SON基因3’非编码区的PCR测序分析

目的 研究人和猕猴、阿拉伯狒狒、猪、牛、羊、马、驴、骡、狗、猫、兔、大白鼠、小白鼠、豚鼠等14种哺乳类动物SON基因3’非编码区(3’UTR)的种属特异性碱基序列差异。方法 对人和上述14种哺乳类的SON基因3’非编码区中的部分种属特异性区域进行PCR测序分析。结果 人有2条扩增片段和14种哺乳类动物各有1条扩增片段的碱基序列;人无关个体和同一种属不同个体动物DNA扩增片段的碱基序列相同,人、猕猴、阿拉伯狒狒、猪、牛、羊、马、驴、骡、狗、猫、兔、大白鼠、小白鼠、豚鼠DNA的SON基因3’UTR扩增片段之间存在碱基序列差异。结论 SON基因3’UTR是一个具有良好种属特异性的遗传标记,采用SON基因3’UTR扩增测序技术可以对人和上述14种哺乳类动物进行准确的种属鉴定。     

灌服毒鼠强诱导大鼠细胞DNA的损伤研究

目的研究毒鼠强体内染毒后,毒鼠强对大鼠脑细胞、心肌细胞、淋巴细胞DNA的损伤作用。方法选择健康Sprague-Dawley大白鼠20只,分成5组,每组4只,采用灌胃方法使大鼠毒鼠强体内染毒,按0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1制作大鼠毒鼠强中毒模型,并以灌服生理盐水的健康大鼠为对照,分离实验大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞,用彗星电泳的方法测定不同浓度毒鼠强中毒后的细胞DNA损伤。结果0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1剂量组的毒鼠强均可引起大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞DNA损伤,均与对照组差异有显著性(P<0.01)。结论毒鼠强诱导体内细胞DNA损伤可能是毒鼠强毒性作用机制之一。