大鼠急性鲤醇硫酸酯钠中毒血流动力学研究

探讨急性鲤醇硫酸酯钠（SCS）中毒早期死亡机制和死因。草鱼胆汁提取物SCS按3.0LD50、4．0LD50和5.0LD50的剂量给Wistar大鼠腹腔注射，观察大鼠血流动力学、心电图及呼吸的影响。结果表明；大鼠腹腔注射SCS后，动脉血压（SAP、DAP和MAP）下降；左心室功能（LVP、LVEDP和±dp／dtmax）降低；心电图示心电不稳，心肌缺血S-T段抬高或T波倒置，心率、呼吸先加快而后逐渐变慢，有明显的剂量-效应关系。表明SCS对心肌有选择毒性作用，其早期死因为心源性休克。实验结果为鱼胆中毒的诊断、防治及其法医学鉴定和鱼胆毒素的利用提供有关资料。     

大鼠毒鼠强中毒内脏器官Caspase-3与Bcl-2蛋白的表达

目的探讨大鼠毒鼠强中毒的病理机制。方法SD大鼠60只,随机分正常对照组、空白对照组、高剂量中毒死亡组、低剂量中毒组,高剂量中毒死亡组以1.0mg/kg毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组以0.1mg/kg体重毒鼠强悬浊液灌胃。用免疫组织化学技术对中毒大鼠器官检测caspase-3与Bcl-2蛋白的表达,用图像分析技术对检测结果进行分析。结果各器官caspase-3与Bcl-2蛋白的表达变化规律基本相似,即高剂量中毒组大鼠caspase-3与Bcl-2蛋白均呈较强的阳性表达,低剂量中毒组大鼠,Bcl-2与caspase-3于中毒30min后表达不明显,3h时,可见较为明显的阳性信号,Bcl-2在6h～3d达高峰,随后表达下降;caspase-3在24h～5d达峰值,随后下降。Bcl-2峰值早于caspase-3出现。结论Bcl-2与caspase-3参与了毒鼠强中毒的病理生理过程。     

曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达

目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制.方法 应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1的变化,并用图像分析系统进行分析. 结果 非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核有低水平的GABAAα1和GABAB1表达,曲马多中毒死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1表达明显增加.结论 曲马多中毒死亡的机制可能是由于人脑延髓孤束核和疑核GABAAα1和GABAB1表达增加所致的呼吸抑制.     

斑蝥的滥用及检测

斑蝥在我国是一种常用的剧毒中药材,如果使用剂量适量、方法得当,疗效显著,可治疗多种疾病;如果使用不当,可致中毒甚至中毒致死。因斑蝥可入药,对癌症、皮肤病有一定疗效,常有不遵医嘱自行滥用斑蝥治疗某些疾病的事件发生,民间也常有轻信谬传误用斑蝥当作偏方治疗用药。法医实际工作中经常遇到因滥用斑蝥导致中毒或死亡的案件,为此对斑蝥的药性、临床应用、检测方法及发展方向作了介绍,并对滥用斑蝥导致中毒或致死的案例进行了汇总。     

液化石油气与煤气中毒检验的异同

目的 研究液化石油气与煤气中毒鉴定的异同。方法 将实验小白鼠、SD大鼠及家兔分别经液化石油气和煤气染毒,测定中毒后血中碳氧血红蛋白饱和度(HbCO%)及丙烷。结果 煤气中毒家兔体内碳氧血红蛋白饱和度达及49.95%;煤气中毒死亡小白鼠及大鼠体内HbCO%大于60%;液化石油气中毒死亡的家兔、小白鼠及大鼠血中检出丙烷,而体内HbCO%与正常的家兔、小白鼠及大鼠体内HbCO%无明显差异。结论 煤气中毒可通过测定其体内HbCO%进行鉴定;液化石油气中毒后体内HbCO%未见明显升高,可通过测定血中丙烷进行鉴定。     

毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1的表达

目的探讨毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达的变化及可能机制。方法健康Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常对照组、空白对照组、高剂量中毒组和低剂量中毒组,每组5只。高剂量中毒组每只以1.0mg/kg的剂量用毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组每只以0.1mg/kg的剂量用毒鼠强溶液灌胃制作中毒模型。应用免疫组化技术和图像分析仪对GABA及GABAAR-α1的表达情况和变化规律进行研究。结果(1)正常大鼠脑组织内GABA及GABAAR-α1表达较为广泛,维持在中等水平;(2)高剂量中毒组脑内GABA及GABAAR-α1表达均下降;(3)低剂量中毒组脑内GABA表达先下降,于中毒后6h降至最低,后表达开始增加,3d时接近对照组水平,5～7d达高峰,10d时仍高于对照组;(4)低剂量中毒组脑内GABAAR-α1表达先下降,于中毒后6～12h降至最低,后表达开始增加,7～10d时接近对照组水平。结论(1)高剂量毒鼠强中毒情况下,GABA及GABAAR-α1表达均下降;(2)大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达改变与毒鼠强中毒的发生机制密切相关。     

液化石油气中毒死亡兔的法医病理学研究

目的观察新西兰兔在液化石油气中毒后不同组织的病理学特征,探讨其在日常法医鉴定工作中的应用价值。方法健康新西兰兔42只,随机分为3组:轻度中毒组6只,中毒死亡组30只,窒息死亡组6只。在中毒和致死过程中进行行为学观察,分析心血中液化石油气浓度,中毒死亡组和窒息死亡组进行大体解剖形态学和组织病理切片观察及心血检验。结果轻度中毒组在吸入少量液化石油气后会表现为呼吸加快、站立、伸舌、磨牙等兴奋的状态;中毒死亡组尸体解剖主要表现皮肤、肌肉呈土黄色,气管、支气管出血明显,肺气肿明显;中毒死亡组心血中可检验出液化石油气成分。结论新西兰兔液化石油气中毒的特征主要表现为皮肤、肌肉呈土黄色,气管、支气管出血明显,心血可检出液化石油气成分。我们推断液化石油气的神经毒性与缺氧可能是液化石油气中毒死亡的机制。     

斑蝥虫体治疗皮肤溃疡致死1例

斑蝥中毒常见于用含斑蝥的偏方治疗癌症、月经不调、预防狂犬病、堕胎或壮阳等,也用于治疗风湿痛、牛皮癣及神经性皮炎等,但毒性大、目前较少应用.而用于治疗慢性溃疡,口服含斑蝥虫体中药引起的中毒死亡,尚未见报道.笔者就以斑蝥虫体入中药,口服中毒死亡1例报道如下.     

大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶的变化

目的观察大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶的变化规律,探讨其与死亡时间(PMI)、尸体及样本保存环境的相关性。方法建立大鼠过敏性休克死亡动物模型并分组,包括室温组、冷藏组、冷冻组、人工溶血组、血清样本保存组,并设立对照组。大鼠处死采血后,按离心后上层血清颜色进行溶血程度分级。通过ELISA法检测血清IgE、类胰蛋白酶在各组中的质量浓度。结果大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶水平明显高于对照组;室温、冷冻保存下血清IgE、类胰蛋白酶随PMI的不同有明显变化,冷藏保存下浓度相对稳定;随溶血程度的增加,血清IgE、类胰蛋白酶水平均呈升高趋势。样本不同温度条件下保存25 d,血清IgE、类胰蛋白酶无明显变化。结论大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶明显升高,但其水平受PMI、环境温度影响较大,尤其是室温或冷冻保存。     

斑蝥虫休治疗皮肤溃疡致死1例

斑蝥中毒常见于用含斑蝥的偏方治疗癌症、月经不调、预防狂犬病、堕胎或壮阳等，也用于治疗风湿痛、牛皮癣及神经性皮炎等，但毒性大、目前较少应用。而用于治疗慢性溃疡，口服含斑蝥虫体中药引起的中毒死亡，尚未见报道。笔者就以斑蝥虫体入中药，口服中毒死亡１例报道如下。１案例某男，３９岁，体格健壮，营养较好，左小腿患慢性溃疡１月，在某游医处治疗，口服内含斑蝥虫体（１５g）中药一剂，患者服后，１５分钟出现恶心、呕吐、头晕、全身乏力、腹泻，继而出现腰痛、尿少等症状，尤以急性胃肠炎症状为著，６小时后患者死亡。２尸检尸…     

毒鼠强中毒大鼠脑神经元GABA_A α1受体的检测

目的探讨GABAAα1受体在毒鼠强中毒大鼠脑组织中的变化及其机制。方法选择健康Sprague-Daw-ley大白鼠30只,分成5组,每组6只;分别以2.0 LD50、1.0 LD50、1/2 LD50、1/10 LD50毒鼠强量,采用灌胃染毒方法制作毒鼠强中毒模型,并以健康大鼠灌服生理盐水为对照;断颈处死大鼠,提取脑皮质、海马及脑干脑桥等脑组织进行免疫组织化学染色,观察GABAAα1受体阳性染色神经元的变化。结果不同LD50量染毒大鼠的皮层、海马及脑干,其GABAAα1受体免疫组化阳性染色神经元较对照组组减少,其中以1.0 LD50、1/2LD50组减少最为显著;相同染毒剂量,以脑干组织减少最多。结论GABAAα1受体表达下降与毒鼠强中毒机制相关。     

急性斑蝥中毒的实验病理学研究

本文报告斑蝥急性中毒的实验病理学研究,结果显示,实验组大鼠血白细胞增高,淋巴细胞比值下降;血清GPT、GOT及BUN增高;肾G6P酶和ATP酶活性下降;脾、肾脏器系数增大;肾、肝细胞变性、坏死明显,淋巴器官的淋巴细胞变性坏死显著,胃、肠、膀胱等粘膜有出血、坏死。提示急性斑蝥中毒对淋巴组织具有免疫抑制作用,其中毒靶器官为淋巴器官、肾和肝。     

大鼠皮肤切创愈合过程中ICAM-1及P选择素的表达

目的　探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)及P选择素的表达变化与损伤时间的关系。方法　应用免疫组织化学技术 ,对实验大鼠不同损伤时间的生前伤 ( 5min～ 7d)及死后伤 ( 5～ 3 0min)皮肤组织中ICAM 1及P选择素的表达变化进行观察。结果　在生前损伤组中 ,ICAM 1最早在伤后 1h ,最迟至伤后 3d在表皮层中呈阳性表达 ;P选择素最早在伤后 10min ,最迟至伤后 5h即在血管内皮细胞中呈阳性表达。此外 ,ICAM 1还在炎症细胞及纤维母细胞中表达 ,且随损伤时间变化而呈规律性变化。在时间段分组 ,ICAM 1在第Ⅰ组 ( 5min～ 1h)中阳性细胞率极低( 0 41± 0 73 % ) ,第Ⅱ组 ( 3h～ 7h)及第Ⅲ组 ( 9h～ 12h)均呈显著性增高 ( 9 79± 3 74% ,2 3 3 3± 1 10 % ) ,至第Ⅳ组 ( 1d)达高峰 ( 3 0 5 8± 2 65 % ) ,其后逐渐减少。ICAM 1及P选择素在死后伤中均呈阴性表达。结论　ICAM 1及P选择素可作为法医学损伤时间判定的有效指标。     

Abnormal heart rate response during newborn sucking behavior study: Subsequent sudden infant death syndrome with cardiac conduction abnormality

This report concerns a four-month-old white female infant who exhibited abnormal feeding behavior and EKG irregularities during a newborn sucking behavior study. The immediate post-birth history showed an irregular heart rate on two occasions, but a cardiac consultation elicited no unusual findings. During sucrose sucking conditions, the heart rate increased with a beat-to-beat variation of 50 beats per minute, noted to be due to premature atrial beats. At 39 days, an EKG showed a marked sinus tachycardia of 156, a PR interval of 0.08, QRS of 0.05 and a QT of 0.26. The infant was diagnosed as a sudden infant death syndrome (SIDS) following an unexpected death at home. Subsequent cardiac pathology revealed an anomalous tract between the right atrium and the atrioventricular (AV) bundle which formed an extensive bypass of the AV node (atrio-His tract), and two accessory AV connections between the left atrium and posterior left ventricle. These findings are consistent with the Wolff-Parkinson-White syndrome type A. Only further studies can determine whether such abnormal feeding behavior with EKG irregularities can be used to identify infants who are at high risk for sudden death.     

家兔双前肢悬挂致死过程中的电生理研究

目的探讨悬挂体位致窒息死亡的电生理方面的机制。方法成年家兔12只,雌雄不限。随机分为两组:一组监测膈肌肌电图,另一组监测肋间肌肌电图、心电图、脑电图。取仰卧位固定,手术暴露膈肌和肋间肌,引导肌电图;同时引导标准Ⅱ导联心电图和脑电图。然后将家兔固定双前肢悬挂,连续监测实验过程中家兔的心电、脑电、肌电图的变化情况,直至其死亡。结果悬挂末期和悬挂初期相比,膈肌肌电频率下降(P<0.05)、呼吸波持续时间、振幅和面积均有延长或增多(P<0.05)、最大传导速度无变化;肋间肌仅见肌电频率下降(P<0.05);脑电振幅降低(P<0.01)、δ波增多(P<0.01)、β波减少(P<0.05);心电仅见各波形振幅的降低(P<0.01)。膈肌肌电频率的下降最早,脑电频率的下降次之,肋间肌肌电的下降最晚(P<0.01)。结论悬挂体位致窒息死亡的机制的始动因素是呼吸运动受限,并最终形成外周性呼吸肌疲劳和呼吸中枢缺氧性衰竭而发生死亡。     

小鼠皮肤切创后不同时间的Tenascin免疫组化染色变化

目的探讨小鼠皮肤切创愈合过程中Tenascin表达变化及其与损伤时间的关系。方法制作小鼠背部全层皮肤切创模型,于伤后1、3、6、12h,1、3、6、9、12d分别观察切创周围皮肤、创缘皮肤及创腔肉芽组织的Tenascin免疫组化染色反应,并用图像分析技术检测Tenascin阳性染色的平均光密度,所得数据用SPSS for Windows 10.0软件包进行统计学分析。对照用无切创皮肤。结果对照组仅见真皮乳头、毛囊免疫组化染色弱阳性反应;伤后3h在切创周围的真皮乳头及毛囊Tenascin阳性染色增加;伤后12h明显增强,1~3d达最大值(0.336±0.061;0.282±0.017);伤后6d染色强度开始减弱,9~12d基本恢复正常。创缘皮肤及创腔肉芽组织伤后3~6h开始出现Tenascin阳性着色,12h明显增强,6d达最大值(0.410±0.051;0.460±0.027);伤后9d阳性着色开始减弱,12d基本恢复正常。结论小鼠皮肤切创愈合过程中产生的Tenascin随损伤时间呈现一定的规律性变化。     

洛非西定对大鼠吗啡药代动力学的影响研究

用放射免疫测定方法 ,研究大鼠皮下注射盐酸吗啡及盐酸吗啡合并灌服盐酸洛非西定后 ,大鼠吗啡的药代动力学。结果表明 ,在合并用洛非西定后 ,大鼠血清吗啡的T1/2Ka由 0 2 5 7h增加到 0 349h ,T1/2K由 2 5 0 2h减少到 2 2 5 0h ,Cmax由 3330 μg·L-1减少到 16 48μg·L-1,AUC由 12 390h·μg·L-1减少到 72 80 6h·μg·L-1,CL由 0 80 7L·h-1·kg-1增加到 1 374L·h-1·kg-1。洛非西定可降低吗啡的吸收及血液中吗啡的浓度 ,加快吗啡在大鼠体内的总体清除率     

用ABC法鉴定眼镜蛇中毒死亡的实验研究

S-D 大白鼠皮下分别注射不同剂量的眼镜蛇粗毒,于死后不同时间取注射部位肌肉及肝、肾、心、肺等做冰冻切片和石蜡切片。用ABC 免疫组化法检测蛇毒,观察蛇毒的组织定位。在注射部位的骨骼肌内检出特异性染色的蛇毒。HE 染色各器官未见特征性改变。蛇毒量为2LD_(50) ,死亡24小时后取材仍有阳性反应。蛇毒多结合于注射部位的骨骼肌细胞膜上。注射11LD_(50) 的蛇毒后,发现肾小球毛细血管内皮细胞和肝细胞核上结合有蛇毒。家兔注射眼镜蛇毒或被眼镜蛇咬伤后,注射部位和咬伤部位肌肉中也可检出蛇毒。本实验首次使用ABC 免疫组化染色,取得了迄今为止直接在动物组织上对蛇毒定位检测的最好结果。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。